您的位置： 专家智库 > >

广西壮族自治区自然科学基金(0542091)

作品数：9 被引量：55H指数：5
相关作者：毕桂南李浩曹立梅罗传铭邱燕东更多>>
相关机构：广西医科大学第一附属医院上海市第八人民医院桂林医学院附属医院更多>>
发文基金：广西壮族自治区自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 8篇缺血
  • 8篇脑缺血
  • 7篇再灌注
  • 7篇灌注
  • 4篇灶性
  • 4篇缺血再灌注
  • 4篇脑缺血再灌注
  • 3篇凋亡
  • 3篇再灌注损伤
  • 2篇氧化酶
  • 2篇抑制剂
  • 2篇灶性脑缺血
  • 2篇制剂
  • 2篇塞来昔布
  • 2篇髓过氧化物酶
  • 2篇细胞
  • 2篇脑缺血再灌注...
  • 2篇局灶
  • 2篇局灶性
  • 2篇局灶性脑缺血

机构

  • 8篇广西医科大学...
  • 5篇上海市第八人...
  • 3篇桂林医学院附...
  • 3篇广西医科大学
  • 2篇桂林医学院
  • 1篇东莞市虎门医...

作者

  • 9篇毕桂南
  • 6篇李浩
  • 6篇曹立梅
  • 4篇邱燕东
  • 4篇罗传铭
  • 4篇石胜良
  • 3篇黎彬如
  • 1篇雷丽丽
  • 1篇陈旭

传媒

  • 3篇中风与神经疾...
  • 2篇医学综述
  • 2篇中国脑血管病...
  • 1篇山东医药
  • 1篇国际脑血管病...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 3篇2007
  • 4篇2006
共 9 条 记 录，以下是 1-9
全选 清除 导出
排序方式：
增殖细胞核抗原和脑缺血损伤被引量：3
2008年
增殖细胞核抗原(PCNA)是真核生物复制复合体的核心成分,为DNA合成所必需。此外它与多种蛋白结合,参与了DNA修复、DNA甲基化、染色体重塑、细胞周期调控和凋亡等许多细胞重要事件。脑缺血后出现神经元细胞DNA修复、胶质细胞增生以及细胞凋亡等,PCNA在其中发挥了重要作用,因此受到人们的广泛关注。兹将PCNA的分子生物学特点、功能及其在脑缺血损伤中的作用简要综述。
雷丽丽毕桂南
关键词：脑缺血增殖细胞核抗原DNA修复胶质细胞增生凋亡
塞来昔布对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血管内皮生长因子表达的影响
2007年
目的探讨塞来昔布在大鼠局灶性脑缺血-再灌注(I/R)模型中,对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)90min再灌注模型。取192只大鼠分为假手术组12只、等渗盐水组60只、塞来昔布12.5mg/kg和25.0mg/kg治疗组各60只。缺血后30min灌胃,给予各组大鼠等渗盐水或2种剂量的塞来昔布,检测各组大鼠缺血侧额顶部皮质在再灌注6、12、24、48、72h时,前列腺素E2以及VEGF的动态表达。结果①给予塞来昔布12.5mg/kg和25.0mg/kg治疗均能不同程度降低前列腺素E2在缺血侧额顶部皮质中聚集,以24h为显著,前列腺素E2水平分别为(9.8±1.5)和(9.2±0.7)ng/ml,高剂量组表达更为明显(P<0.05)。两组与等渗盐水组的(12.7±1.1)ng/ml比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。②2种剂量均能减少脑I/R后12、24、48及72h缺血半暗带VEGF阳性细胞数。脑I/R后脑组织前列腺素E2含量与VEGF表达具有相关性(r=0.768)。结论塞来昔布可能通过抑制环氧化酶2活性,减少前列腺素E2在大脑皮质中聚集,而抑制VEGF的表达。
罗传铭毕桂南李浩曹立梅邱燕东黎彬如石胜良
关键词：环氧化酶2抑制剂脑缺血血管内皮生长因子类塞来昔布
脑缺血再灌注后XIAP与Smac表达的实验研究被引量：10
2006年
目的探讨XIAP与Smac在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的动态变化。方法采用Wis-tar雄性大鼠制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法检测脑内XIAP与Smac蛋白表达,应用尼氏染色及HE染色观察神经细胞死亡情况。结果局灶性脑缺血后半暗带区神经元内XIAP蛋白表达在再灌注后6h增高,12h表达最多,在48h趋于正常;再灌注6h胞浆中Smac免疫阳性细胞增多,24h表达最多,并且胞浆和胞核都着色,72h降至正常。结论脑缺血再灌注损伤能诱导XIAP与Smac基因表达,XIAP水平的早期增高是机体对脑损伤所作出的一种保护性反应;而Smac表达增高可能参与了神经细胞凋亡。
曹立梅毕桂南罗传明李浩
关键词：凋亡脑缺血再灌注XIAPSMAC
鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应及环磷酰胺影响被引量：15
2006年
目的探讨脑缺血再灌注不同缺血区域炎症反应特点及环磷酰胺影响。方法将大鼠随机分为假手术组、对照组、环磷酰胺预处理组,建立局灶性脑缺血再灌注模型。用免疫组化法和生化法观察额顶部皮质和基底节区P-选择素表达、髓过氧化物酶(MPO)活性变化;并进行TTC染色和HE染色。结果(1)再灌注3h缺血侧额顶部皮质和基底节区出现P-选择素表达,12h达高峰。环磷酰胺预处理组和对照组相比较,差异无显著性(P>0.05)。(2)再灌注12h以后MPO活性明显升高。基底节区的MPO活性在再灌注48h达到高峰后下降。额顶部皮质MPO活性在再灌注24h达到高峰后至96h仍维持较高水平。和对照组相比较,环磷酰胺预处理组MPO活性升高受抑制(P<0.05)。(3)环磷酰胺预处理可显著缩小脑梗死体积(P<0.05)。结论(1)脑缺血再灌注损伤存在主动性炎症反应,额顶部皮质比基底节区的炎症反应更持久和剧烈。(2)环磷酰胺减少缺血侧中性粒细胞浸润数量,具有神经保护作用,但不直接影响P-选择素的表达。
李浩毕桂南罗传铭曹立梅
关键词：脑缺血再灌注P-选择素髓过氧化物酶环磷酰胺
塞来昔布对大鼠局灶性脑缺血再灌注的保护作用及机制研究被引量：9
2007年
目的探讨塞来昔布对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)90min再灌注模型,分为假手术组、等渗盐水组塞来昔布12.5mg/kg治疗组及塞来昔布25mg/kg治疗组。缺血后30min灌胃给予等渗盐水或两种剂量(12.5mg/kg或25mg/kg)的塞来昔布,检测各分组大鼠缺血侧额顶部皮质在再灌注不同时点前列腺素代谢物、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的动态变化。结果(1)塞来昔布12.5mg/kg治疗及塞来昔布25mg/kg治疗均可明显缩小脑I/R时脑损伤范围,减轻脑水肿程度;(2)塞来昔布12.5mg/kg治疗和塞来昔布25mg/kg治疗均能不同程度的降低前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)、血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-ketto-prostaglandin F1α,6-K-PGF1α)在缺血侧额顶部皮质中聚集,同时使TXB2/6-K-PGF1α比值下降。也能不同程度的降低MDA含量,提高SOD活性。结论COX-2抑制剂可能通过减少PGE2的集聚,改善TXB2/6-K-PGF1α比值,减少氧自由基的产生,提高SOD活性而发挥脑保护作用。
罗传铭毕桂南曹立梅李浩邱燕东黎彬如石胜良
关键词：环氧化酶-2环氧化酶-2抑制剂脑缺血-再灌注损伤PGE2含量
阿尔茨海默病IL-6和CD_4^+T细胞的研究进展被引量：10
2006年
阿尔茨海默病(AD)是一种由多个原因引起并涉及多种发病机制的异质性疾病。研究表明炎症和免疫功能紊乱可能参与了AD的发生和发展。本文就白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和CD+4T细胞的理化性质及其在AD中的变化进行阐述。
邱燕东毕桂南
关键词：阿尔茨海默病白细胞介素-6CD4^+T细胞
大鼠局灶性脑缺血-再灌注后X-连锁凋亡抑制蛋白和活化半胱氨酸蛋白酶-3p17的表达被引量：3
2006年
目的研究大鼠局灶性脑缺血-再灌注(IR)后脑组织X-连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inh ib itor of apoptosis prote in,X IAP)和Caspase-3 p17的动态表达。方法30只雄性W istar大鼠,分为假手术组、缺血1.5 h后再灌注6、12、24、48和72 h组,每组5只。采用线栓法制作局灶性脑缺血1.5 h再灌注动物模型。用免疫组化法分别观察脑组织X IAP、Caspase-3 p17表达。结果假手术组和IR组非缺血侧可见少量X IAP阳性细胞,但未见Caspase-3 p17阳性细胞;与假手术组相比,X IAP阳性细胞再灌注6 h开始增加(P=0.00),12 h达高峰,24 h下降,48 h趋于正常(P=0.549);而再灌注6 h可见少量Caspase-3 p17阳性细胞,24 h达到高峰,至72 h仍较多,显著高于再灌注6 h时(P=0.004)。结论局灶性脑缺血可诱导凋亡抑制蛋白X IAP和促凋亡蛋白Caspase-3 p17短暂性表达增加,且前者表达的高峰时间早于后者。
曹立梅毕桂南罗传明李浩邱燕东黎彬如石胜良
关键词：脑缺血凋亡抑制蛋白CASPASE-3基因表达调控
脑缺血再灌注大鼠不同缺血区域炎症反应的特点被引量：8
2007年
用石蜡线拴法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,观察其额顶部皮质和基底节区髓过氧化物酶(MPO)活性变化。结果显示,再灌注不同时间点额顶部皮质和基底节区MPO活性表现出先升高后下降的趋势,以再灌注12 h后升高较明显(P<0.05);基底节区MPO活性在再灌注48 h达到高峰,额顶部皮质MPO活性在再灌注24 h达到高峰;随后MPO活性逐渐下降,但额顶部下降趋势较基底节区缓慢。表明脑缺血再灌注损伤存在主动性炎症反应,额顶部皮质比基底节区的炎症反应更持久和剧烈。
李浩毕桂南罗传铭曹立梅石胜良
关键词：再灌注损伤髓过氧化物酶
银杏叶提取物EGb761对局灶性脑缺血再灌注大鼠XIAP和Smac表达的影响被引量：1
2009年
目的探讨银杏叶提取物EGb761对局灶性脑缺血大鼠脑组织X－连锁凋亡蛋白抑制剂（X—linked inhibitor of apoptosis protein，XIAP）和Smac蛋白表达的影响。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、EGb761小剂量组和EGb761大剂量组，每组10只。制作大鼠大脑中动脉闭塞1．5h再灌注24h模型。EGb761小剂量组和EGb761大剂量组于模型制作前1h分别腹腔注射EGb76150mg／kg和100mg／kg。大鼠脑组织XIAP和Smac表达用免疫组化方法检测。结果EGb761小剂量组和EGb761大剂量组脑组织XIAP表达分别为18．33±4．01和26．7±3．27，屁著高于脑缺血再灌注组的12．13±3．44（P均〈0．01），且EGb761大剂量组高于EGb761小剂量组（P〈0．01）；EGb761小剂量组和EGb761大剂量组脑组织Smac表达分别为21．33±3．15和11．33±2．10，显著低于脑缺血再灌注组的28．93±4．96（P均〈0．05），EGb761大剂量组显著低于EGb761小剂量组（P〈0．01）。结论脑缺血再灌注可诱导XIAP和Smac表达，EGb761干预在上调XIAP表达的同时能抑制Smac蛋白表达，提高XIAP／Smac比值，可能是EGb761干预的保护机制之一。
曹立梅毕桂南罗传铭陈旭
关键词：XIAPSMAC脑缺血
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0