湖北省科技攻关计划(2007AA301B46)
- 作品数：5 被引量：17H指数：3
- 相关作者：李建国杜朝晖王焱林汪海松牛莉更多>>
- 相关机构：武汉大学河南省人民医院厦门大学更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金湖北省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电刺激迷走神经对内毒素血症大鼠凝血和纤溶功能的影响被引量：1
- 2013年
- 目的 评价电刺激迷走神经对内毒素血症大鼠凝血和纤溶功能的影响.方法 健康雄性SD大鼠96只,体重250 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为4组（n=24）：生理盐水组（S组）、脂多糖组（LPS组）、迷走神经切断组（VNC组）和电刺激迷走神经组（VNS组）.采用左侧股静脉注射LPS5 ml/kg制备内毒素血症模型.S组左侧股静脉注射生理盐水5 ml/kg.S组和LPS组只分离、不结扎、不切断迷走神经,于注射LPS后即刻,VNC组结扎并切断双侧迷走神经,VNS组将双铂电极与左侧迷走神经远端相连行电刺激（5 V,2 ms,1 Hz）20 min.分别于注射LPS前即刻（T0）、注射LPS后2、4和6h（T1-3）时,处死6只大鼠,经腹主动脉取血样,检测血浆TNF-α、抗凝血酶（AT）、组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）和D-二聚体的水平.结果 与S组比较,LPS组和VGX组血浆TNF-α、tPA、PAI-1和D-二聚体的水平均升高,AT水平降低（P＜0.05）；与LPS组比较,VNC组血浆AT水平降低,PAI-1水平升高（P＜0.05）,VNS组血浆TNF-α、tPA、PAI-1和D-二聚水平降低,AT水平升高（P＜0.05）.结论 电刺激迷走神经可改善内毒素血症大鼠凝血和纤溶功能,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路,抑制炎性反应而减轻血管内皮细胞损伤有关.
- 汪海松杜朝晖牛莉陈为民李建国王焱林
- 关键词：迷走神经电刺激内毒素血症血液凝固
- 电针刺激足三里穴对失血性休克犬的保护作用被引量：5
- 2016年
- 目的:观察电针"足三里"穴对失血性休克犬血流动力学、TNF-α及乳酸值的影响,探讨其对失血性休克犬的潜在保护作用及其可能机制。方法:30只健康杂种犬随机分为假休克组、休克组、足三里组、非经非穴组、迷切后电针组5组,每组6只。采用股动脉快速放血法复制失血性休克模型,于制模成功即刻(0min),以10-15V、30Hz强度持续电针刺激双侧"足三里"穴或非经非穴30min。刺激开始前经右颈外静脉置入5FSwan-Ganz漂浮导管连续监测MAP、CO、PAWP和CVP,0min、120min和180min时分别取股动脉血检测TNF-α,在休克前、0min和180min时分别取股动脉血检测乳酸值。结果:制模后休克组、非经非穴组和迷切后电针组MAP、CO、PAWP和CVP持续较低,血浆TNF-α含量和乳酸值逐渐上升(P<0.05);与休克组、非经非穴组和迷切后电针组比较,足三里组制模成功120min及180min时MAP、CO、PAWP和CVP均显著提高(P<0.01),180min时血浆TNF-α含量和乳酸值显著下降(P<0.01)。结论:电针"足三里"穴对失血性休克犬具有潜在的保护作用,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。
- 索小燕杜朝晖李建国王焱林陈为民
- 关键词：失血性休克足三里穴血流动力学电针
- 电针足三里对脓毒症大鼠凝血和纤溶功能的影响被引量：7
- 2012年
- 目的观察电针足三里（ST36）对脓毒症大鼠凝血和纤溶功能的影响。方法取雄性sD大鼠192只，随机分为6组：生理盐水组（SHAM）、脂多糖组（LPS）、电针非经非穴组（Non—EA）、电刺激足三里组（EA）、迷走神经切断组（VGX）、银环蛇毒素组（α-BGT）。分别于注射脂多糖前（0时）、注入后2、4、6h4个时点取8只大鼠经腹主动脉取血后处死，离心取血浆用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、D-二聚体、纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）的水平，用发色底物法检测抗凝血Ⅲ（AT—Ⅲ）的活性。结果在予以LPS2h后，LPS组（332．71±8．23）ng／L和VGX组（449．70±13．74）ng／L和α-BGT组（448．89±16．50）ng／L血浆TNF-α水平较EA组（268．64±5．48）ng／L升高（P〈0．05）；4h时，LPS组（681．27±7．72）ng／L和VGX组（776．29-4-3．23）ng／L和α-BGT组（769．97±5．50）ng／L与EA组（487．21±5．42）ng／L比较，血浆PAI水平升高（P〈0．05）；2h时，LPS组（22．51±0．47）ng／L和VGX组（27．10±0．30）ng／L和α-BGT组（27．01±0．57）ng／L与EA组（10．83±0．12）ng／L比较，血浆t-PA水平升高；2h时，LPS组（50．94±3．33）ng／L和VGX组（73．48±4．45）ng／L和α—BGT组（70．10±2．80）ng／L与EA组（29．47±3．58）ng／L比较，血浆D-二聚体水平升高（P〈0．05）；2h时，LPS组（368．76±13．83）和VGX组（244．69±4．88）和α-BGT组（241．85±5．51）与EA组（426．78±3．07）比较，血浆AT-Ⅲ的活性降低（P〈0．05）。结论电针足三里能有效抑制脓毒症大鼠血浆TNF-α的水平，并能减轻炎症反应，对于凝血和纤溶功能紊乱也有明显的改善作用。
- 牛莉杜朝晖陈超汪海松李建国王焱林
- 关键词：脓毒症足三里凝血功能纤溶功能电针
- 胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠肺的保护作用被引量：4
- 2007年
- 目的:应用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立感染性休克模型,研究胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠肺的保护作用。方法:采用CLP复制感染性休克模型,取成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组。①假CLP组(Sham);②CLP组(CLP);③迷走神经切断组(VGX);④迷走神经电刺激组(STM)。各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压。刺激方法是将左迷走神经远端连接刺激电极,于CLP术毕即刻持续电刺激(5V、2ms和1Hz)20min。分别在各组模型制备完毕或电刺激后0,1,2,4h检测血浆TNF-α含量和4h抽动脉血行血气分析、取肺组织在透射电镜下观察肺组织超微结构变化。结果:CLP组和VGX组平均动脉血压进行性下降,STM组血压下降幅度减轻,各时间点均显著高于CLP组相应的血压值。各组动物血浆TNF-α含量均在2h出现高峰,并在4h回落。STM组1h和2h与CLP组比较,血浆TNF-α含量则显著降低。4h取颈动脉血行血气分析,CLP组和VGX组血气分析pH值、PaO2和BE显著下降(P<0.01),明显低于假CLP组和STM组(P<0.05),表明CLP组和VGX组肺功能有明显损伤,STM组肺功能有明显改善。肺组织超微结构CLP组在电镜下可见肺泡Ⅱ型上皮细胞轻度增生,肺气血屏障的中间带增厚,部分线粒体膜断裂、解体、嵴粒溶解以及线粒体空泡化。STM组病理变化明显减轻。结论:电刺激迷走神经减轻肺损伤的机制与迷走神经兴奋释放大量神经递质乙酰胆碱有关。电刺激迷走神经兴奋后,其末梢释放大量乙酰胆碱,与存在于单核巨噬细胞上的乙酰胆碱受体α7亚单位结合后,阻止单核巨噬细胞TNF-α合成,从而减轻肺脏等脏器的炎性损害。电刺激迷走神经通过胆碱能抗炎通路能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降,降低血清TNF-α含量,减轻急性肺功能损伤和肺组织病理损害,对肺有潜在的保护作用。
- 杜朝晖李建国王焱林
- 关键词：感染性休克血气分析肺组织超微结构胆碱能抗炎通路
- 电刺激迷走神经对感染性休克大鼠心脏功能及超微结构的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:研究电刺激迷走神经对感染性休克心脏功能及超微结构的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔法(CLP)复制感染性休克模型。取成年雄性SD大鼠20只,随机分为4组:假CLP组(Sham);CLP组(CLP);迷切组(VGX);电刺激组(STIM)。刺激方法是将左迷走神经远端连接刺激电极,于CLP术毕即刻持续电刺激(5 V、2ms和1 Hz)20 min。各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压(MAP),分别在各组模型制备完毕或者电刺激后0,1,2,4 h检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)和4 h抽动脉血行肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平检测,电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果:CLP组和VGX组平均动脉血压进行性下降,血浆TNFα、CK、CK-MB、LDH水平显著升高,透射电镜观察可见脓毒血症大鼠心肌细胞线粒体排列紊乱,空泡变性,肌纤维水肿;与CLP组比较,STIM组动物平均动脉压下降幅度减轻,血浆CK、CK-MB、LDH水平显著降低(P<0.01),电镜心肌损伤减轻。结论:电刺激迷走神经能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降及炎性因子表达,降低血清CK、CK-MB、LDH水平,减轻心肌组织损害,对心脏功能有潜在的保护作用。
- 杜朝晖李建国索小燕汪海松
- 关键词：迷走神经电刺激感染性休克超微结构
