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XAF1和XIAP在急性白血病中的表达及意义被引量：5: 2006年; 白血病是一类异质性的造血干细胞的恶性克隆性疾病，白血病细胞存在增殖失控、分化障碍及凋亡受阻的生物学特点。白血病的发生和病情进展与凋亡受阻密切相关。凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis proteins，IAP）家族是继Bcl-2家族发现的第2个在凋亡中主要起抑制凋亡作用的家族，目前共发现XIAP、Survivin和c—IAP1等8个成员。XAF1（XIAP—associated factor 1，XAF1）是新近发现的一个核蛋白，具有促凋亡作用。我们利用RT—PCR技术检测了XIAP mRNA和XAF1 mRNA在急性白血病（AL）中的表达，并分析了XIAP和XAF1表达与AL治疗反应的关系。; 关键词：急性白血病 BCL-2家族恶性克隆性疾病 PCR技术检测促凋亡作用

5-氮杂胞苷对HL-60细胞中XIAP和Caspase-9表达水平的影响: 2010年; 目的探讨5-氮杂胞苷(5-aza-CR)对HL-60细胞中XIAP和Caspase-9表达水平的影响以及XIAP与Caspase-9表达的相关性,初步了解XIAP抗凋亡的途径。方法培养HL-60细胞,用不同浓度5-aza-CR干预,流式细胞术检测干预前后XIAP和Caspase-9的表达水平。结果 5-aza-CR干预HL-60细胞后早期凋亡率在5-aza-CR各浓度组均随干预时间的延长而增加,其中10.0μmol/L组干预4h后凋亡率达(34.26±3.15)%;XIAP表达水平在5-aza-CR各浓度组均随干预时间的延长而下降,10.0μmol/L组干预4h后降至76.22±2.84;Caspase-9表达水平在5-aza-CR各浓度组均随干预时间的延长而升高,10.0μmol/L组干预4h后升至75.45±4.64;XIAP和Caspase-9表达水平呈负相关。结论 HL-60细胞中XIAP抗凋亡途径可能与抑制Caspase-9表达相关。; 任金海林凤茹郭晓楠张静楠王颖乔淑凯张丽红李琳; 关键词：5-氮杂胞苷 HL-60细胞株 XIAP CASPASE-9

5-氮杂胞苷对骨髓瘤细胞增殖抑制作用及对XAF1基因表达的影响被引量：1: 2009年; 目的探讨5-氮杂胞苷处理对骨髓瘤细胞系RPMI 8226和XG-7细胞中XAF1基因表达的影响及体外抗骨髓瘤作用的机制。方法采用逆转录PCR和Western blot方法检测骨髓瘤细胞系RPMI 8226和XG-7细胞中XAF1基因和蛋白的表达。采用甲基化特异性PCR（MSP）方法检测XAF1基因启动子CpG岛甲基化状态。采用0～5μmol／L 5-氮杂胞苷处理骨髓瘤细胞株。采用CCK-8比色法检测5-氮杂胞苷处理对骨髓瘤细胞增殖抑制作用。采用Annexin V／7-AAD染色流式细胞术检测细胞凋亡。结果XG-7细胞不表达XAF1 mRNA及蛋白，RPMI 8226细胞表达XAF1 mRNA转录本1和2。XG-7和RPMI 8226细胞XAF1基因启动子CpG岛均存在过甲基化。XG-7和RPMI 8226细胞经2．5μmol／L 5-氮杂胞苷处理72h后仅表达XAF1 mRNA转录本1并表达XAF1蛋白，并且XAF1基因启动子CpG岛甲基化程度降低。5-氮杂胞苷抗骨髓瘤作用呈时间和浓度依赖性。5-氮杂胞苷处理RPMI 8226和XG-7细胞48h的，氏值分别为2．4μmol／L和2．6μmol／L。结论骨髓瘤细胞中抑癌基因XAF1表达缺失或表达异常与XAF1基因启动子CpG岛过甲基化有关。5-氮杂胞苷处理可以诱导XAF1 mRNA及蛋白表达。5-氮杂胞苷在临床上能达到的药物浓度下具有抗骨髓瘤作用，其作用机制是诱导骨髓瘤细胞凋亡。; 陈广华林凤茹吴德沛王易黄海雯唐晓文朱子玲冯宇锋常伟荣; 关键词：5-氮杂胞苷甲基化遗传学

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河北省自然科学基金(C2006000928)

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