目的:观察降钙素基因相关肽(calcitonin-gene-related peptide,CGRP)样阳性终末在中央杏仁核(cen-tral nucleus of amygdala,CeA)内形成的突触的超微结构。方法:应用免疫荧光组织化学和包埋前免疫电镜等方法,观察CGRP样阳性终末在CeA内所形成的突触分布形式及结构特点。结果:CGRP样阳性终末在中央杏仁核内可以与细胞体、树突干和树突棘等结构形成突触;轴-体突触几乎全为对称性突触,而轴-树突触和轴-棘突触则多为非对称性突触。在所有的非对称性突触里,轴-树突触占84.9%,而轴-棘突触占15.1%。CGRP样阳性轴-树的突触后致密带的平均长度为(790.77±313.55)nm,而轴-棘突触的突触后致密带的平均长度为(723.34±357.20)nm,两者之间没有显著性差异。结论:CGPR样阳性的兴奋性突触尤其是轴-树突触在伤害性信息传递以及痛相关情绪的产生中发挥了重要作用。
目的:观察神经病理性痛条件下细胞外信号调节激酶(extracellular singal-regulated kinase,ERK)对疼痛引起的负性情绪反应的影响。方法:应用Western blot和行为药理学方法,观察腰5脊神经结扎(L5 spinalnerve ligation,SNL)大鼠中央杏仁核外侧囊状部(latero-capsular division of central nucleus of amygdala,CeC)内ERK及磷酸化-ERK(phosphorylated-ERK,p-ERK)的表达情况及ERK磷酸化抑制剂对疼痛引起的负性情绪反应的影响。结果:SNL模型大鼠CeC内p-ERK的表达水平明显升高,与对照组相比,有统计学差异(P<0.05),而总ERK的表达水平则未见组间差异;用超声波检测仪可以检测到SNL大鼠超声发声明显增多,但腹膜腔注射ERK磷酸化的抑制剂U0126后其超声发声被显著抑制。结论:中央杏仁核外侧囊状部内ERK的激活参与了神经病理性痛引起的突触可塑性,在痛相关情绪的产生中发挥了重要作用。
