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PPI1对人宫颈癌HeLa细胞紫杉醇敏感性的影响: 2010年; 目的探讨PPI1野生型和活化型突变体的表达对宫颈癌细胞株紫杉醇敏感性的影响。方法建立PPI1野生型和持续活化型突变体稳定表达的HeLa细胞株,用MTT实验、克隆形成实验、流式细胞术等方法观察转染PPI1的HeLa细胞对化疗药紫杉醇的敏感性,通过Western blot分析凋亡相关蛋白的表达及MAPK信号转导通路的活化情况。结果经紫杉醇处理后,PPI1持续活化型突变体的表达明显抑制HeLa细胞的增殖和克隆形成能力;该组细胞凋亡率及G2/M期细胞所占比例明显升高;Western blot分析表明,该组细胞促凋亡分子Bax的表达、Caspaes-3和Caspaes-8的活化及Bcl-2和p38的磷酸化程度明显增强。结论 PPI1持续活化型突变体的表达可明显增强HeLa细胞对紫杉醇的敏感性,其中涉及到Bax表达和Bcl-2磷酸化增强,Caspaes-3、Caspaes-8的活化增强和p38信号转导通路的活化增强。; 曾麒燕曾麟杰黄勇奇贺菽嘉张红; 关键词：紫杉醇细胞周期信号转导

PPI1在裸鼠体内抑制人宫颈癌细胞HeLa生长的研究被引量：3: 2014年; 探讨PPI1基因在裸鼠体内对人宫颈癌细胞生长的抑制作用。首先将稳定表达PPI1野生型和突变活化型基因的人宫颈癌细胞HeLa进行裸鼠体内致瘤,观察PPI1对肿瘤生长的影响;其次构建野生型HeLa细胞宫颈癌裸鼠模型,通过在体电脉冲技术,将PPI1野生型和突变活化型基因导入瘤体内进行基因治疗,观察裸鼠的存活情况;FACS分析移植瘤的细胞周期分布;免疫组化法检测移植瘤中的PPI1、cyclin B1、p53和p21的表达水平。在致瘤实验中,稳定表达PPI1突变活化型基因的HeLa细胞组的瘤结节生长缓慢,瘤结节明显小于对照组;在基因治疗实验中,PPI1突变活化型基因治疗组的裸鼠生存期明显延长,瘤组织中的肿瘤细胞呈现G2/M期停滞,cyclin B1和p21的表达水平明显增强,而突变型p53的表达明显减弱。PPI1活化型突变体对裸鼠HeLa移植瘤生长有明显的抑制作用。; 黄毓曾麟杰张红廖志红曾麒燕; 关键词：抑制增殖裸鼠移植瘤基因治疗

PPI1诱导人宫颈癌HeLa细胞G2／M期停滞及机制研究被引量：2: 2008年; 目的:探讨Ⅰ型磷酸酶抑制亚基1(PPI1)对人宫颈癌细胞系HeLa细胞周期的影响及其作用机制。方法:分别将PPI1野生型和短片段突变活化型基因通过脂质体介导转染人宫颈癌HeLa细胞,用RT-PCR和Western blot鉴定目的基因的表达;用流式细胞术分析瞬时转染HeLa细胞的细胞周期。对稳定转染的HeLa细胞用脱氧胸苷处理,通过流式细胞术观察PPI1对同步化HeLa细胞的细胞周期进展的影响。用免疫印迹分析细胞周期相关蛋白表达水平的变化。结果:野生型和突变活化型PPI1在HeLa细胞中均能有效表达。突变活化型PPI1基因的瞬时转染可使HeLa细胞G2/M期比例明显升高。经脱氧胸苷处理过的同步化的稳定转染的HeLa细胞中,突变活化型和野生型PPI1均可使HeLa细胞停滞在G2/M期的时间长于对照组,而且前者更明显。免疫印迹显示:突变活化型PPI1瞬时表达48h后,cyclin A、cyclin B1、p53和p21表达上调。经脱氧胸苷同步化并恢复正常培养基后,稳定表达突变活化型PPI1的细胞cyclin B1在10.5和12h,p53在6、7.5、9和10.5h表达明显增强;稳定表达野生型PPI1的细胞cyclin B1在10.5h的表达也比对照组明显增强。结论:突变活化型的Ⅰ型磷酸酶抑制亚基1可诱导宫颈癌HeLa细胞G2/M期停滞,它与cyclin A和cyclin B1表达上调及cyclin B1降解滞后有关,而G2/M期停滞的维持与p53和p21表达上调有关。; 曾麒燕黄毓张红; 关键词：宫颈肿瘤细胞周期蛋白质类 HELA细胞

Ⅰ型磷酸酶抑制亚基-1对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响被引量：6: 2007年; 背景与目的:Ⅰ型磷酸酶抑制亚基-1(inhibitor-1 of protein phosphataseⅠ,PPI1)依赖于35位苏氨酸的磷酸化而发挥抑制作用。本研究目的在于观察PPI1野生型和持续活化型突变体的表达对宫颈癌细胞株的凋亡及凋亡刺激敏感性的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:通过Lipofectamine介导,用PPI1野生型和持续活化型突变体表达质粒分别转染HeLa细胞,以未转染的及转染空载体的HeLa细胞为对照组,用RT-PCR和Western blot鉴定目的蛋白的表达;通过克隆形成实验观察PPI1对细胞克隆形成能力的影响,用Hoechst33258荧光染色、亚二倍体分析法分析PPI1对HeLa细胞凋亡的影响,用流式细胞术分析转染PPI1后的HeLa细胞对肿瘤坏死因子(tumor-necrosis factor,TNF)凋亡刺激的敏感性,用Western blot分析PPI1对凋亡相关蛋白表达及MAPK信号转导通路的影响。结果:PPI1野生型和持续活化型突变体在HeLa细胞中能够有效表达。荧光染色和亚二倍体分析均表明PPI1持续活化型突变体的表达使细胞凋亡增多,并能明显抑制HeLa细胞的克隆形成能力。Western blot分析表明,PPI1持续活化型突变体可使促凋亡分子P53、P27、BAK表达上调,而抗凋亡分子Bcl-2和Bcl-xL的表达下调。流式细胞术分析表明PPI1持续活化型突变体表达的HeLa细胞在TNF-α刺激后细胞凋亡率为19.06%,而对照组为2.67%和1.89%。Westernblot分析表明,TNF刺激后,在JNK信号转导通路中,该组细胞JNK的磷酸化程度比对照组明显增强,而且持续的时间也较长;对于p38信号转导通路,则在TNF刺激30min后,p38出现磷酸化,而其他组均无。结论:PPI1持续活化型突变体的表达可诱导宫颈癌细胞株的凋亡,并能明显增强HeLa细胞对TNF凋亡刺激的敏感性,其中涉及到JNK、p38信号转导通路的活化增强。; 曾麒燕秦雪张红; 关键词：HELA细胞细胞凋亡信号转导肿瘤坏死因子

蛋白丝氨酸/苏氨酸磷酸酶对细胞周期的调节作用及其与肿瘤关系的研究进展被引量：1: 2011年; 综述蛋白丝氨酸/苏氨酸磷酸酶的分类及其在细胞生长、分化方面的作用,蛋白丝氨酸/苏氨酸磷酸酶对细胞周期调节作用及其与肿瘤的关系研究进展。蛋白丝氨酸/苏氨酸磷酸酶抑制剂的研究有助于我们了解细胞生长、发育、调控的机制,寻找预防和治疗肿瘤的新途径。; 曾麒燕崔博; 关键词：细胞周期肿瘤

Ⅰ型磷酸酶抑制亚基-1对人宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制作用被引量：1: 2009年; PPI1(Inhibitor-1of protein phosphatase 1)是Ⅰ型磷酸酶的抑制亚基之一,其活化依赖于35位苏氨酸蛋白激酶(PKA)的磷酸化而发挥抑制作用。本研究目的在于探讨PPI1持续活化型突变体的表达对人宫颈癌细胞株增殖的影响及其可能的作用机制。利用PPI1野生型和活化型突变体表达质粒分别转染HeLa细胞,首先通过H3TdR掺入实验、迁移实验观察PPI1基因对HeLa细胞增殖能力的影响,研究结果表明:在活化型突变体表达的HeLa细胞株中,细胞3H掺入量和迁移能力明显受抑。其次通过流式细胞术、Giemsa染色法分析PPI1对HeLa细胞的细胞周期的影响;FACS分析表明HeLa细胞G2/M期比例明显升高;经脱氧胸苷同步化后,该组细胞进入有丝分裂期明显滞后。最后利用Western blot分析PPI1对MAPK信号转导通路的影响,Western blot分析显示该组细胞的ERK磷酸化水平明显下降。研究表明PPI1活化型突变体的表达可抑制人宫颈癌细胞株的增殖,这与其诱导HeLa细胞G2/M期停滞、有丝分裂的进入延缓有关,其中涉及到MAPK信号转导通路的活化受抑制。; 曾麒燕黄毓曾麟杰贺菽嘉张红; 关键词：HELA细胞增殖细胞周期信号转导

Ⅰ型磷酸酶抑制亚基1对大鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用: 2010年; 目的探讨Ⅰ型磷酸酶抑制亚基1（PPIl）对大鼠乳鼠心肌细胞（H／R）损伤的保护作用及其机制。方法用PPll野生型和活化型突变体表达质粒分别转染乳鼠心肌细胞，并建立乳鼠心肌细胞H／R模型，测定各组心肌细胞的存活率、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量、caspase-3活性及超氧化物歧化酶（SOD）活力，此外用流式细胞术测定各组心肌细胞凋亡率，Western blot分析PPIl对凋亡相关蛋白表达及P13K／Akt信号通路的影响。结果与正常组比较，模型组LDH、MDA含量、caspase-3活性及细胞凋亡率增高（P〈0．05），细胞存活率和SOD活性降低（P〈0．05）；PPll活化型突变体转染组细胞的LDH、MDA含量、caspase-3活性和细胞凋亡率则降低，细胞存活率和SOD活性升高，与缺氧／复氧组比较各实验指标差异均具有统计学意义（P〈0．05）。Western blot表明该组细胞P53、Bax表达下调，pAkt表达上调。结论PPIl活化型突变体对H／R造成的心肌细胞损伤具有保护作用，其机制与稳定心肌细胞膜、减轻氧自由基损伤及减少细胞凋亡有关。; 曾麒燕黄毓曾麟杰崔博黄勇奇廖志红; 关键词：心肌细胞

IPP5对高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大的影响: 2010年; 目的:探讨体外培养中I型磷酸酶的新型抑制亚基(IPP5)对高糖高胰岛素诱导的心肌细胞的肥大是否具有抑制作用。方法:新生SD乳鼠心肌细胞在含有10%胎牛血清的杜尔伯科改良伊格尔培养基(DMEM)中培养72h后,分别将IPP5野生型和短片段活化突变型基因通过脂质体介导转染入心肌细胞,48h后,加入高糖高胰岛素作用48h。利用图像分析软件分析心肌细胞表面积,并检测心肌细胞总蛋白含量、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LH)漏出量及心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I(TnI)的变化。结果:高糖高胰岛素可增加心肌细胞表面积,IPP5突变活化型基因可部分抑制心肌细胞肥大;转染IPP5突变活化型基因组的心肌细胞总蛋白含量较转染空载体对照组高,而CK和LH漏出量及TnI的含量却比转染空载体对照组明显减少。此外,转染IPP5突变活化型基因组的心肌细胞形态轮廓清楚,细胞质颗粒少,而转染空载体对照组的心肌细胞轮廓不清,细胞质颗粒粗大且多。结论:IPP5突变活化型对高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大、损伤具有一定的抑制保护作用。; 胡姗韦晓春张绍峰李曼丽王佳祺曾秋妹曾麒燕; 关键词：高糖高胰岛素心肌细胞肥大 PHOSPHATASE 乳鼠心肌细胞

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广西壮族自治区自然科学基金(0542077)

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