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国家教育部博士点基金(20110071110031)

作品数:4 被引量:10H指数:2
相关作者:王中峰吴继红季敏高凤蒋淑霞更多>>
相关机构:复旦大学上海医学院复旦大学学研究院更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇视网膜
  • 4篇网膜
  • 4篇细胞
  • 3篇神经节
  • 3篇神经节细胞
  • 3篇节细胞
  • 2篇视网膜神经
  • 2篇视网膜神经节
  • 1篇蛋白
  • 1篇电生理
  • 1篇电生理学
  • 1篇动作电位
  • 1篇英文
  • 1篇原纤维
  • 1篇生理
  • 1篇生理功能
  • 1篇生理学
  • 1篇视网膜MÜL...
  • 1篇视网膜神经节...
  • 1篇受体

机构

  • 2篇复旦大学
  • 2篇复旦大学上海...
  • 1篇学研究院

作者

  • 4篇王中峰
  • 2篇吴继红
  • 1篇高凤
  • 1篇苗艳颖
  • 1篇李倩
  • 1篇王霄汉
  • 1篇李芳
  • 1篇蒋淑霞
  • 1篇季敏

传媒

  • 3篇生理学报
  • 1篇中国眼耳鼻喉...

年份

  • 2篇2014
  • 2篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
视网膜神经节细胞的电生理学研究进展
2014年
了解视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的电生理学特性及其影响因素,有助于深入了解其正常状态下独特的生理功能,对于从细胞功能学角度阐明青光眼等视神经变性疾病的发病机制具有重要意义。本文就近年来随着膜片钳技术的应用,有关RGCs电压门控离子通道、配体门控离子通道,以及一些神经调质对这些通道的影响等方面的研究进展作一综述。
周旭娇王中峰吴继红
关键词:视网膜神经节细胞
大麻素受体在大鼠视网膜中的表达和分布被引量:2
2014年
目的研究大麻素CB1和CB2受体在幼年、成年和老龄大鼠视网膜组织的表达和分布。方法研究采用免疫组织化学、Western印迹法和视网膜神经节细胞的上丘逆行追踪标记技术。结果 CB1和CB2受体在成年大鼠视网膜上均有较为丰富的表达,其中CB1受体的主要表达部位是外核层(ONL)、内核层(INL)和视神经节细胞层(GCL),以及外网状层(OPL)和内网状层(IPL);CB2的主要表达部位是GCL、INL、ONL的细胞膜和OPL,以及Müller胶质细胞的终足和突起上。免疫荧光双标结果显示,CB1和CB2受体在几乎所有的大鼠视网膜神经节细胞均有表达。CB1和CB2受体在幼年和老龄大鼠视网膜的表达分布与成年大鼠相似。结论大麻素CB1和CB2受体在大鼠视网膜广泛分布和表达,从幼年到老龄,其表达和分布相似,提示在出生后早期这些受体的发育已经基本完成。大麻素受体系统在视网膜信息处理的调控和视网膜神经保护中可能发挥重要作用。
汪书越李玲竹苗艳颖王中峰
关键词:CB2受体视网膜神经节细胞
大麻素CB1受体对大鼠视网膜神经节细胞诱发动作电位的作用(英文)被引量:2
2013年
激活大麻素CB1受体(CB1Rs)通过调控多种离子通道,从而调节脊椎动物视网膜的功能。本文旨在利用膜片钳全细胞记录技术,在大鼠视网膜薄片上研究CB1Rs对神经节细胞兴奋性的作用。结果显示,在电流钳制状态下,灌流CB1R激动剂WIN55212-2(WIN,5μmol/L)对神经节细胞的自发动作电位发放频率和静息膜电位均没有显著影响。在灌流液中加入CNQX,D-APV,bicuculline和strychnine以阻断神经节细胞的兴奋性和抑制性输入,灌流5μmol/L WIN对正向电流注入(+10pA到+100pA)诱发的动作电位的频率也没有显著影响。位相分析结果显示,触发动作电位的阈值电位和触发第一个动作电位的延迟时间在加入WIN前后也没有显著改变;然而,WIN显著降低动作电位的上升和下降相速率(±dV/dtmax),而且该作用可被CB1R拮抗剂SR141716所阻断。此外,在阻断突触输入的情况下,WIN对神经节细胞的膜电位也没有显著影响。以上结果提示,激活大麻素CB1Rs通过调控诱发动作电位,从而调节大鼠视网膜神经节细胞的兴奋性。
蒋淑霞李倩王霄汉李芳王中峰
关键词:动作电位膜片钳神经节细胞
视网膜Müller细胞的生理功能及在青光眼病理中的作用被引量:7
2013年
Müller胶质细胞是脊椎动物视网膜主要的一类胶质细胞,在解剖和功能上与视网膜各层神经元的胞体和突起有广泛联系。Müller细胞上表达有主要神经递质的受体、转运体、离子通道,以及和细胞功能活动相关的酶分子,而且,Müller细胞也释放一些活性因子,如D-丝氨酸和谷氨酸等,从而调控神经元的兴奋性。因此,除了传统认为的对神经元支持、营养作用,Müller细胞和神经元之间的信息交换和相互作用在维持视网膜神经元功能中发挥有重要作用。在青光眼等病理过程中,Müller细胞被激活。激活的Müller细胞发生许多生理、生化和形态学改变,并释放多种有害因子[(如一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、氧自由基(ROS)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)等],参与视网膜神经节细胞的损伤。本文综述了视网膜Müller细胞的基本生理特征,以及在青光眼病理过程中Müller细胞的功能变化。
高凤季敏吴继红王中峰
关键词:视网膜MÜLLER细胞离子通道胶质原纤维酸性蛋白
共1页<1>
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