山西省自然科学基金(2009011056-1)
- 作品数：6 被引量：27H指数：4
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- 香草乙酮对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2010年
- 目的为明确烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶在心肌再灌注损伤中的作用,并探索治疗再灌注损伤的新途径,使用香草乙酮(apocynin)这一特异的NADPH氧化酶抑制剂对心肌再灌注损伤进行干预,并对其效果和机制进行了观察分析。方法使用在体大鼠心脏缺血再灌注模型,给予30 min左前降支结扎造成缺血,随后松扎进行3 h再灌注。Apocynin干预组于再灌注前10 min给予不同剂量的apocynin,观察其剂量与心脏保护效应关系,并测定心功能、梗死面积、心肌细胞凋亡、NADPH氧化酶活性和自由基生成等指标。结果再灌注后心肌NADPH氧化酶活性明显升高,自由基生成也显著增加。给予apocynin可剂量依赖性地减轻心肌再灌注引起的细胞凋亡和自由基生成,apocynin 10 mg/kg剂量可以改善再灌注后的心脏功能,缩小梗死面积,减少心肌凋亡的发生,抑制NADPH氧化酶的活化,从而减少超氧阴离子和过氧化亚硝酸盐自由基的生成及其损伤,但对一氧化氮的生成无明显影响。结论NADPH氧化酶在心肌再灌注损伤中发挥重要作用,apocynin可以对再灌注大鼠心肌发挥保护作用,这种保护与其抑制NADPH氧化酶的活性,减少其介导的超氧阴离子和过氧化亚硝酸盐自由基生成有关。
- 焦向英赵晓琴张燕赵荣瑞
- 关键词：再灌注损伤NADPH氧化酶过氧化亚硝酸盐
- 链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠的心肌损伤观察及机制初探被引量：5
- 2010年
- 目的观察链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病后不同时期大鼠心肌损伤及凋亡的程度，并对其机制进行分析。方法使用高糖、高脂加STZ注射造成大鼠2型糖尿病模型，于STZ注射后不同时间点分批处死动物，对心肌损伤及凋亡指标进行测定。结果糖尿病大鼠经STZ处理1周后，与对照组大鼠相比，空腹血糖明显升高（FBG≥16．7mmol／L），而血清胰岛素含量升高或无明显变化，提示2型糖尿病造模成功。糖尿病大鼠第12周起LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax显著降低，提示糖尿病可引起心功能下降。糖尿病大鼠第2周、4周和12周CK—MB明显增高，第12周和24周cTnI明显增高，提示糖尿病第2周即可诱发心肌损伤，并随着病程的发展加重。凋亡指标测定表明，糖尿病大鼠在第4周和12周时，caspase-3和caspase-8活性显著增高，第12周和24周时caspase-9活性显著增高，提示糖尿病第4周即可造成心肌细胞凋亡，且可能依赖caspase-8途径早于依赖caspase-9途径。结论糖尿病可以引起心肌损伤和细胞凋亡，并随病程的延长而加重，这种凋亡与caspase-8和caspase-9依赖的凋亡途径有关。
- 赵晓琴赵俊杰张燕李晓宇王可焦向英
- 关键词：心肌细胞凋亡
- 外源性硫氧还蛋白对高糖、高脂刺激引起的H9c2细胞损伤和凋亡的影响被引量：4
- 2012年
- 目的 观察给予外源性硫氧还蛋白（Trx）后对高糖、高脂刺激引起的心肌细胞损伤和凋亡的影响,并分析其可能机制.方法 将处于对数生长期的H9c2心肌细胞随机分为三组：正常对照组（普通DMEM培养基葡萄糖5 mmol/L加入20 mmol/L甘露醇）、高糖高脂组（DMEM高糖25 mmol/L培养基加入高脂600 μmol/L软脂酸）和Trx干预组（在高糖高脂组的培养基中加入3 ＊9滋mol/L Trx）.培养48 h后,分别收集培养基上清与细胞,进行指标检测.结果 与正常对照组比较,高糖高脂组乳酸脱氢酶及caspase-3活性均显著升高（P＜0.01）.给予Trx干预后,与高糖高脂组比较,Trx干预组乳酸脱氢酶及caspase-3活性均显著下降（P＜0.01）.与正常组比较,高糖高脂组Trx的表达量未见明显改变（P＞0.05）,但是Trx活性显著下降（P＜0.01）.结论 高糖、高脂刺激可以引起H9c2心肌细胞损伤和凋亡,其机制与内源性Trx活性的降低有关.外源性补充Trx可明显提高Trx的活性,减轻心肌细胞的损伤和凋亡.
- 薛晓维姚艳玲范丽芬张燕焦向英
- 关键词：高糖高脂凋亡H9C2细胞硫氧还蛋白
- 硫氧还蛋白与糖尿病心肌损伤的研究进展被引量：3
- 2016年
- 硫氧还蛋白(Trx)是一类高度保守的低分子蛋白,具有促进细胞生长、抗自由基、抗凋亡等功能,在氧化还原调节和细胞信号转导中发挥重要作用。Trx参与了糖尿病心肌损伤的发生发展,且对心肌起保护作用。本文就近年关于Trx对糖尿病心肌损伤的相关研究进行综述。
- 赵晓琴白胜超孙君志李俊平
- 关键词：心肌硫氧还蛋白糖尿病
- 2型糖尿病大鼠心肌损伤时心肌组织中硫氧还蛋白系统的变化被引量：11
- 2010年
- 本研究旨在观察2型糖尿病大鼠心肌损伤时硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)系统在心肌组织中的活性变化,并探讨其机制。成年Sprague Dawley大鼠随机分为2组:糖尿病组给予高糖、高脂饮食,并且腹腔注射链唑霉素(streptozocin,STZ)造成大鼠2型糖尿病模型;对照组普通饲料喂养,腹腔注射柠檬酸缓冲液。在注射STZ后不同时间点,测定大鼠血糖浓度和血清胰岛素、肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)浓度,测定心肌Trx活性、Trx还原酶(thioredoxin reductase,TR)活性和caspase-3活性,用real time PCR和Western blot测定心肌Trx1、Trx2、TR1、TR2和Trx相关蛋白(thioredoxin interacting protein,TXNIP)的mRNA和蛋白表达。结果显示,注射STZ后第1周,2型糖尿病大鼠模型建立成功;注射STZ后第2周即可诱发心肌损伤,第4周上调caspase-3活性。糖尿病组大鼠心肌Trx和TR活性在注射STZ后第2周显著降低,并随病程呈进行性下降;糖尿病组大鼠心肌Trx1、Trx2、TR1、TR2的mRNA水平均在注射STZ后第4周显著下降,而在第12周时则明显升高;Western blot结果显示糖尿病组大鼠心肌Trx、TR、TXNIP蛋白表达在注射STZ后第12周时均显著升高。以上结果表明,2型糖尿病大鼠心肌损伤时Trx和TR活性受抑,而Trx、TR的mRNA表达受到抑制后,代偿性增多,TXNIP的表达明显上调,Trx系统蛋白表达均明显上调,提示Trx系统活性下降的主要原因可能是抑制性蛋白表达升高和化学修饰。
- 赵晓琴赵俊杰李晓宇张燕焦向英
- 关键词：2型糖尿病心肌硫氧还蛋白
- 高糖高脂对培养成年大鼠心肌细胞损伤观察及机制初探被引量：4
- 2011年
- 目的建立成年大鼠心肌细胞培养模型，观察给予高糖、高脂刺激后是否发生心肌细胞损伤和凋亡，并分析其可能机制。方法将分离所得成年大鼠心肌细胞接种入培养皿后随机分为2组进行培养。正常对照组：以M199培养基（Media199）加入5mmol／L葡萄糖与20mmol／L甘露醇作为正常对照培养基培养细胞；高糖高脂组：以M199加入高糖（25mmol／L葡萄糖）高脂（600μmol／L软脂酸）作为培养基培养模拟糖尿病。培养48h后，分别收集培养基上清与细胞，进行心肌损伤和凋亡指标测定。结果高糖高脂组乳酸脱氢酶（LDH），细胞凋亡蛋白caspase-3、caspase-8、caspase-9活性显著升高，与正常对照组比较，差异均具有统计学意义（P均〈0．01）。结论在培养的成年大鼠心肌细胞，高糖、高脂可引起心肌细胞损伤和凋亡，这种凋亡与easpase-8和caspase-9依赖的凋亡途径有关。
- 张燕薛晓维赵晓琴焦向英
- 关键词：高糖高脂心肌细胞
