广西壮族自治区自然科学基金(0542063)
- 作品数：10 被引量：40H指数：5
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- 相关机构：广西壮族自治区人民医院黑龙江中医药大学附属第一医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低渗液对星形胶质细胞水通道蛋白-9表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的探讨体外培养星形胶质细胞在低渗状态下水通道蛋白-9(aquaporin-9,AQP9)表达的变化特点及其所起的作用。方法取生后2d的Wistar大鼠大脑皮层进行星形胶质细胞纯培养,随机分为对照组和低渗组(又分268、254、240mmol/L三个组),每组分为3、6、12、24h共4个时间点,每个时间点细胞孔数为6。对照组予正常培养液常规培养,低渗组分别予不同渗透压的低渗液作用于细胞,建立星形胶质细胞对低渗液反应的实验模型。通过采用原位杂交检测AQP9mRNA的表达,乳酸脱氢酶活性的测定及图像分析等方法研究星形胶质细胞对低渗液的反应及AQP9的表达变化。结果对照组在正常渗透压培养液中培养3、6、12、24h后,AQP9表达差异无统计学意义(P>0.05)。在相同的作用时间条件下,各低渗组细胞AQP9mRNA表达水平均明显高于对照组(P<0.05)。尤以作用12h后明显,而且与作用时间和低渗液的程度密切相关;同时细胞存活能力明显下降,其严重程度与低渗液的作用时间和渗透压有关。结论低渗液可导致细胞的生存能力下降、AQP9mRNA表达增强,提示星形胶质细胞AQP9的表达与渗透压可能直接相关,AQP9可能参与脑水肿的形成。
- 李燕华王铁建李吕力李瑶宣
- 关键词：星形胶质细胞水通道蛋白-9
- 星形胶质细胞AQP9在高渗液中的表达变化
- 2010年
- 目的研究星形胶质细胞水通道蛋白-9（aquaporin-9，AQP9）在高渗培养液中的表达变化及AQP9在高渗性脱水中的作用。方法取生后2d的新生Wistar大鼠大脑皮层进行星形胶质细胞纯培养，分别予不同程度的高渗培养液作用于细胞，建立星形胶质细胞对高渗液反应的实验模型。通过免疫细胞化学和PT—PCR方法研究星形胶质细胞对高渗液的反应及AQIOmRNA和蛋白的表达变化。结果星形胶质细胞经渗透压为320、333mmol／L的培养液作用3、6、12、24h后，AQP9mRNA和蛋白的表达均显著高于对照组（P〈0．05），尤以作用6h后较明显，而且AQP9mRNA和蛋白的表达呈显著正相关（r〉0．7971，P〈0．01）。结论高渗引起AQP9基因表达上调，AQP9在高渗性脱水的早期可能起到重要的代偿作用。
- 李燕华李吕力王铁建董艳玲
- 关键词：星形胶质细胞水通道蛋白-9
- 脑缺血后AQP9表达与血脑屏障通透性的关系被引量：9
- 2008年
- 目的研究脑缺血后水通道蛋白-9(AQP9)的表达变化与血脑屏障通透性之间的关系。方法采用阻断大鼠大脑中动脉制作脑缺血的动物模型,通过免疫组化方法检测AQP9的表达,并通过检测缺血脑组织中伊文思蓝(EvansBlue,EB)外渗的量,以反应血脑屏障通透性的变化。结果对照组AQP9表达和EB含量无明显改变。与对照组相比,缺血组AQP9的表达随缺血时间的延长而表达增加;且AQP9的表达在脑缺血后2d^3d表达最强;EB含量与AQP9的表达变化相似,EB含量分别在缺血后2d和3d增加更明显。AQP9的表达与EB含量的变化呈正相关(r>0.672,P<0.05)。结论脑缺血后AQP9表达增强,血脑屏障通透性增加,提示AQP9表达上调与血脑屏障通透性的改变有关,两者可能共同参与缺血性脑水肿的形成。
- 李燕华罗永坚李吕力董艳玲
- 关键词：脑缺血水通道蛋白-9血脑屏障
- 缺氧与复氧对星形胶质细胞水通道蛋白-9表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨体外培养星形胶质细胞缺氧及复氧后水通道蛋白-9(AQP9)表达的变化特点及其所起的作用。方法取生后2d的Wistar大鼠大脑皮层进行星形胶质细胞纯培养,缺氧时间分别为:12、24、48h,并取缺氧24h后复氧12、24、48h的细胞进行存活率、乳酸脱氢酶活性的测定,采用免疫细胞化学方法检测细胞AQP9的表达。结果缺氧组及复氧组的星形胶质细胞死亡数与对照组相比无明显变化,缺氧和复氧后乳酸脱氢酶活性亦无明显改变(P(0.05),缺氧组细胞AQP9表达较对照组增高,并随缺氧时间延长而明显增高(P<0.05),复氧后24h内AQP9表达逐渐下降,24h后AQP9表达仍未恢复正常水平。结论星形胶质细胞对缺氧较为耐受,缺氧对星形胶质细胞存活能力无明显影响,缺氧引起AQP9的表达上调,而复氧使其表达明显下降。
- 李燕华李吕力王铁建李晓峰
- 关键词：星形胶质细胞水通道蛋白-9
- 脑缺血后尼膜同对AQP9 mRNA表达和血脑屏障通透性的影响被引量：2
- 2009年
- 目的研究脑缺血后尼膜同对AQP9 mRNA表达和血脑屏障通透性的影响以及脑缺血后尼膜同对脑的保护作用。方法采用阻断大鼠大脑中动脉制作脑缺血大鼠模型,通过原位杂交和图像分析方法测定梗死区AQP9mRNA的表达水平,同时电镜进行对应部位的病理观察,并检测缺血脑组织中伊文思蓝外渗的量。结果脑缺血后,在尼膜同组和对照组缺血组织均出现缺血性病理变化、AQP9 mRNA表达上调、血脑屏障通透性增加,其变化趋势一致,随着脑缺血时间延长其改变加重。尼膜同组AQP9 mRNA的表达变化与生理盐水对照组,虽有差别,但差异无显著性意义(P>0.05);尼膜同组血脑屏障通透性及病理变化明显低于生理盐水对照组,其差异有显著性意义(P<0.05)。结论脑缺血后,尼膜同可能阻滞血脑屏障通透性的增加,起到脑保护作用,但不影响AQP9mR-NA的表达。
- 李燕华李吕力王铁建董艳玲李晓峰
- 关键词：水通道蛋白-9尼膜同
- 星形胶质细胞AQP9在体外损伤反应中的表达变化被引量：3
- 2011年
- 目的通过体外培养星形胶质细胞,探讨星形胶质细胞水通道蛋白-9(aquaporin-9,AQP9)对损伤反应的表达变化及其所起的作用。方法取出生后2 d的Wistar大鼠乳鼠大脑皮层进行星形胶质细胞纯培养,随机分为对照组和损伤组,每组分为1、3、5、7 d共4个时间点,采用划伤的方法建立星形胶质细胞对损伤反应的实验模型,通过形态学观察、免疫细胞化学染色、原位杂交图像分析等方法研究星形胶质细胞对损伤的反应及AQP9的表达变化。结果星形胶质细胞受损后,形态学上表现为胞体肥大、突起增粗,呈反应性胶质化的典型特征;胶质纤维酸性蛋白((GFAP)免疫细胞化学染色增强;原位杂交分析表明,AQP9 mRNA表达在损伤后1 d显著增高,第3天至第5天达到高峰,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外培养的星形胶质细胞对损伤表现为反应性胶质化、AQP9 mRNA表达增强,提示AQP9可能直接参与损伤性脑水肿的形成。
- 李燕华李吕力罗永坚王铁建
- 关键词：星形胶质细胞水通道蛋白-9
- 大鼠脑缺血后P-CaMKⅡ的表达与Ca^(2+)浓度的关系被引量：6
- 2006年
- 目的探讨脑缺血后脑组织Ca2+浓度和磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(P-CaMKⅡ)表达的变化及其相关关系。方法采用大鼠大脑中动脉阻断模型,干湿质量法测量脑组织含水量,免疫组化方法检测P-CaMKⅡ的表达,Fura-2/AM荧光法测定水肿周围Ca2+浓度。结果与对照组相比,脑缺血后6 h,P-CaMKⅡ的表达、Ca2+浓度和脑含水量均开始上调,在脑缺血2~3 d表达最强;Ca2+浓度的变化与P-CaMKⅡ的表达强度呈正相关。结论脑缺血后由于细胞内Ca2+超载,导致CaMKⅡ磷酸化作用增强,它们可能共同参与了缺血性脑水肿的形成。
- 李燕华李吕力王铁建董艳玲
- 关键词：脑缺血脑水肿钙离子
- 水通道蛋白-9在早期缺血性脑水肿中的表达变化被引量：5
- 2008年
- 目的探讨水通道蛋白-9(AQP9)在早期缺血性脑水肿过程中的表达变化。方法制作脑缺血大鼠模型,在脑缺血30min、1h、3h、6h及24h,通过光镜进行对应部位的病理观察,同时采用免疫组化、原位杂交和图像分析方法测定梗死区AQP9的表达水平,并与正常对照组进行比较。结果脑缺血后30min,AQP9表达开始增加,与对照组相比差异有显著意义;在1h内增加较快,1h后呈缓慢增加趋势,1h与6h之间无显著性差异;6h后又开始出现明显增加。缺血组与对照组比有显著性差异。脑缺血后AQP9及其mRNA的表达变化呈显著正相关。早期缺血性脑组织经历了从细胞内水肿,发展到血管源性水肿,最终出现组织坏死的病理过程。结论脑缺血后AQP9表达变化与早期脑水肿的形成密切相关,可能是形成细胞内水肿的关键因素。
- 李燕华王铁建李吕力
- 关键词：脑缺血脑水肿水通道蛋白-9
- 脑缺血大鼠水通道蛋白-9 mRNA表达与钙离子浓度的改变及其关系被引量：7
- 2008年
- 目的研究脑缺血后脑组织水通道蛋白-9(AQP9)mRNA表达和Ca2+浓度的改变及其关系。方法制作脑缺血大鼠模型,在脑缺血6h、1d、2d、3d、5d,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺血脑组织AQP9mRNA的表达水平;用Fura-2/AM荧光法测定水肿区脑细胞内Ca2+浓度;并与对照组比较。结果与对照组相比,脑缺血后6h,水肿区脑组织AQP9mRNA表达水平和Ca2+浓度均开始增高,在脑缺血后第2d、3d表达最强(P<0.05～0.01);AQP9mRNA表达水平与Ca2+浓度呈正相关(r=0.7654,P<0.05)。结论脑缺血后AQP9表达增强,Ca2+浓度增高;提示AQP9和Ca2+可能共同参与缺血性脑水肿的形成。
- 李燕华李瑶宣李吕力王铁建
- 关键词：脑缺血脑水肿水通道蛋白-9钙离子
- 影响缺血性脑水肿产生的相关因素被引量：8
- 2006年
- 脑水肿是缺血性脑血管病的常见并发症,它的产生是一个复杂的病理生理过程。目前研究表明,氧自由基、凝血因子Ⅳ、钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ、炎性反应、内皮素、水通道蛋白等多种因素,介导和参与了缺血性脑水肿损伤的分子病理学过程,对疾病的发生和发展起着促进或阻抑作用。
- 李燕华张国威
- 关键词：缺血性脑血管病脑水肿血脑屏障水通道蛋白炎性反应
