山东省自然科学基金(Y2008D13)
- 作品数：11 被引量：36H指数：5
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- 马尾松花粉硫酸酯化多糖对2型糖尿病小鼠血糖的影响被引量：1
- 2014年
- 探讨马尾松花粉硫酸酯化多糖对2型糖尿病小鼠血糖的影响.通过高糖高脂饲料联合35 mg/kg剂量一次性腹腔注射STZ成模.成模后将小鼠分为5组（空白组、模型组、200 mg/kg·d PPM60组、200 mg/kg·d SPPM60组、200 mg/kg·d二甲双胍组）,口服治疗4周.第4周末检测体重、血糖、胰岛素水平、口服糖耐量测试、胰岛素敏感指数等,组织学分析各组小鼠胰岛形态的变化.结果显示模型组小鼠血糖水平升高,胰岛素敏感和糖耐量水平受到损坏.与空白组小鼠相比,模型组小鼠的胰岛形态受损明显.经PPM60治疗后高血糖症得到改善（P＜0.05）,但是胰岛素水平和胰岛素敏感性变化差异性不显著.经SPPM60和二甲双胍治疗后高血糖症（P＜0.01）、高胰岛素血症（P＜0.01）以及胰岛素敏感性（P＜0.01）得到改善,胰岛形态受损情况得到一定恢复.SPPM60组与PPM60组相比,各指标均出现明显的改善.
- 冯潍官爱艳王凯利耿越
- 关键词：糖尿病降血糖小鼠
- 硫酸酯化马尾松花粉多糖对小鼠脾脏B淋巴细胞免疫调节作用的研究被引量：7
- 2014年
- 研究60%乙醇提取的马尾松花粉多糖组分D(PPM60-D)及其硫酸酯化物(SPPM60-D)对小鼠脾脏B淋巴细胞增殖、细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)及抗体生成的影响。水煮醇沉法提取得到粗多糖,乙醇分级沉淀得到60%乙醇沉淀多糖PPM60,Sephacryl S-400HR分离纯化得到多糖组分D,用氯磺酸–吡啶法对组分D进行硫酸酯化,尼龙毛法分离B淋巴细胞,MTT法测定其增殖,荧光分光光度计测定B淋巴细胞[Ca2+]i,溶血空斑实验(PFC)和定量溶血分光光度(QHS)法测定B细胞抗体生成情况。结果显示,SPPM60-D相对于PPM60-D能更显著地提高B淋巴细胞的增殖以及[Ca2+]i(P<0.01);经TAK-242、LY294002、U73122、低分子肝素、维拉帕米和2-APB抑制剂作用后,均可抑制SPPM60-D和PPM60-D所致的[Ca2+]i升高(P<0.05或P<0.01);PFC和QHS检测证实,SPPM60-D对于促进B淋巴细胞的分化及抗体的生成有显著作用,而PPM60-D的作用较弱。以上研究表明,PPM60-D经过硫酸酯化改性后,活性明显提高,推测SPPM60-D可与B淋巴细胞上TOLL样受体4(TLR4)结合,通过TLR4-PI3K-PLC-IP3R信号通路使钙库释放激活的钙通道(CRAC)打开,从而使[Ca2+]i升高来激活B淋巴细胞,进而提高其体外增殖和抗体生成能力。
- 刘铭李娜娜耿越
- 关键词：B淋巴细胞增殖抗体生成
- 马尾松花粉多糖硫酸酯化前后对小鼠脾细胞钙离子浓度的影响被引量：7
- 2011年
- 研究马尾松花粉多糖硫酸酯化前后对小鼠脾细胞内游离钙离子的影响及作用机理。应用氯磺酸-吡啶法将马尾松花粉多糖进行硫酸化修饰,采用钙离子荧光探针Fura 2-am测定修饰前后的两种多糖对小鼠脾细胞内游离钙离子浓度。马尾松花粉多糖经硫酸酯化后可显著提高脾细胞内钙离子浓度,而酯化前作用不明显。特异性L型钙通道阻滞剂维拉帕米可部分抑制酯化多糖促钙离子浓度升高的作用。在外钙为零时,酯化多糖仍可小幅度提高脾细胞钙离子浓度。马尾松花粉多糖经硫酸化修饰后可通过引发外钙内流和内钙释放两条通路提高脾细胞钙离子浓度。
- 刘媛赵红蔡云夏瑜耿越
- 关键词：脾细胞游离钙离子
- 60%马尾松花粉多糖及其酯化多糖对心肌细胞活性氧自由基的影响
- 利用荧光探针DCHF-DA,DBZTC以及TCP标记心肌细胞内产生的自由基,激光扫描共聚焦显微镜检测胞内荧光密度的变化,观察了60%马尾松花粉多糖(PPM60)及其酯化多糖(SPPM60)对心肌细胞内自由基产生的影响。结...
- 耿越夏瑜
- 关键词：心肌细胞自由基
- 文献传递
- 马尾松花粉硫酸酯化多糖对大鼠主动脉平滑肌细胞[Ca^(2+)]_i调控及增殖的影响被引量：1
- 2014年
- 目的研究马尾松花粉多糖PPM60-A及其硫酸酯化物SPPM60-A对大鼠动脉平滑肌细胞[Ca2+]i调控及增殖的影响。方法常规水提醇沉法制备马尾松花粉多糖,Sephacryl S-400HR色谱分离得PPM60-A,氯磺酸-吡啶法得硫酸酯化物SPPM60-A,酯化度为1.28。酶解法分离制备大鼠动脉平滑肌细胞,测定酯化前后多糖对其胞内[Ca2+]i和细胞增殖的影响。结果 PPM60-A和SPPM60-A均可以降低[Ca2+]i,抑制高K+和去甲肾上腺素(NE)诱导的钙离子升高,降低高K+引起的钙离子水平上升,对NE诱导的血管主动脉平滑肌细胞增殖具有显著的抑制作用。PPM60-A作用效果好于SPPM60-A。结论PPM60-A及SPPM60-A均能抑制细胞外Ca2+内流,抑制血管平滑肌细胞增殖。
- 耿越赵红
- 关键词：松花粉动脉平滑肌细胞钙离子增殖
- 血管平滑肌细胞中大电导钙激活钾通道的调节作用被引量：1
- 2009年
- 大电导钙激活钾通道(BKCa)广泛分布于血管平滑肌细胞(VSMCs)。由通道组成亚基α和调节亚基β构成。BKCa在细胞膜电位以及血管张力方面有重要的调节作用,并且与高血压等心血管类疾病的发生也有密切的关系。本文就BKCa通道的分子结构、生理功能及其与心血管疾病的关系研究进展作一综述。
- 赵红王丽娟耿越
- 关键词：大电导钙激活钾通道平滑肌细胞心血管疾病
- 马尾松花粉多糖及其酯化物的原子力显微镜比较观察被引量：2
- 2013年
- 用原子力显微镜（AFM）对马尾松花粉多糖（PPM60-A）及其硫酸酯化物（SPPM60-A）的微观形貌进行观察，发现PPM60-A集聚成均匀的小圆球颗粒，SPPM60-A圆球状颗粒直径增加，更加聚集，相连成片，具有火焰状突起。说明硫酸酯化影响了多糖的空间结构．
- 耿越蔡云
- 关键词：多糖原子力显微镜
- 松花粉硫酸酯化多糖调控小鼠T细胞[Ca^(2+)]_i的研究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨马尾松花粉硫酸酯化多糖组分(SPPM60-D)对小鼠脾脏T淋巴细胞内[Ca2+]i的调控机制。方法水煮醇沉法提取马尾松花粉粗多糖,60%乙醇分级,Sephacryl S-400HR纯化得PPM60-D,氯磺酸-吡啶法进行硫酸酯化得SPPM60-D。尼龙毛柱法分离纯化小鼠脾脏T淋巴细胞,用SPPM60-D处理,测定T淋巴细胞内[Ca2+]i,ELISA试剂盒检测细胞上清中IL-2和IL-4水平。结果 ConA与SPPM60-D均能升高T细胞内[Ca2+]i,与对照组相比,升高率分别为211.5%、201.8%(P<0.01)。2-APB、LY294002、U73122、维拉帕米均可以抑制[Ca2+]i的升高,而TAK-242对其没有明显作用;SPPM60-D使细胞上清中IL-2和IL-4水平上升了6.94倍和5.95倍(P<0.01),2-APB可以明显抑制上述细胞因子水平,而TAK242没有明显作用。结论推测SPPM60-D的作用机制是经TCR/CD3受体,通过TCR/CD3-PI3K-PLC-IP3R-Ca2+信号通路,促进小鼠T淋巴细胞[Ca2+]i的升高,从而提高T淋巴细胞IL-2和IL-4的水平。
- 李娜娜刘铭耿越
- 关键词：T淋巴细胞细胞因子
- 马尾松花粉多糖硫酸酯化前后生物活性的比较研究被引量：8
- 2010年
- 目的对马尾松花粉多糖(PPM)进行硫酸酯化,得硫酸酯化多糖(S-PPM),比较酯化前后抗肿瘤活性、免疫调节活性和清除自由基能力的变化。方法PPM采用氯磺酸-吡啶法进行硫酸酯化。结果S-PPM取代度为1.47,S-PPM对体内外肿瘤细胞的抑制作用、对促进T、B细胞增殖作用均高于PPM;对促进巨噬细胞的吞噬作用变化不大;S-PPM清除超氧阴离子自由基的作用明显强于PPM,清除羟自由基的作用小于PPM。结论S-PPM能促进特异性免疫抑制肿瘤细胞的增殖;硫酸酯化也能改善对多糖清除自由基的作用。
- 耿越刘辉石丽花刘志河
- 关键词：多糖抗肿瘤免疫调节自由基
- 马尾松花粉硫酸酯化多糖调控脾细胞[Ca^(2+)]_i的研究被引量：4
- 2012年
- 目的探讨马尾松花粉多糖硫酸酯化物(SPPM60-A)对小鼠脾细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)调控的机制。方法热水浸提醇沉淀法提取马尾松花粉粗多糖,SephacrylS-400HR分离纯化,氯磺酸-吡啶法进行硫酸酯化,荧光分光光度计测定脾淋巴细胞[Ca2+]i。结果 LPS与SPPM60-A都能促进脾淋巴细胞[Ca2+]i升高,与对照相比升高率分别为11.7%和15.4%(P<0.01)。TAK-242、LY294002、U73122、低分子肝素与维拉帕米均可以抑制[Ca2+]i的升高。结论推测硫酸酯化马尾松花粉多糖可通过TLR4-PI3K-PLC-IP3R信号通路促进脾淋巴细胞内[Ca2+]i升高。
- 毛华楚慧丽刘月冉刘瑞耿越
- 关键词：松花粉多糖脾细胞[CA2+]I信号通路
