辽宁省科委基金(2006225003)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 相关作者：马恩龙白丽娟姜新陈晓虹谢明更多>>
- 相关机构：辽宁省人民医院沈阳药科大学中国医科大学更多>>
- 发文基金：辽宁省科委基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- PGN激活BV2内吞Aβ寡聚体后对PC12的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨前炎性介质肽聚糖(peptidoglycan,PGN)激活BV2细胞内吞β淀粉样蛋白(amyloid proteinβ,Aβ)1～42寡聚体后对PC12的影响。方法采用细胞株传代法培养PC12细胞及BV2细胞,分别替代神经元细胞和小胶质细胞;用转移筛网进行PC12、BV2细胞共育培养;制备Aβ1～42寡聚体;分别采用MTT方法检测PC12细胞抑制率、Western blotting方法检测各组PC12细胞tau(pS396)蛋白表达情况、流式细胞仪检测PC12细胞凋亡。结果 Aβ寡聚体、Aβ寡聚体作用BV2细胞后及PGN作用BV2细胞后均能抑制PC12细胞增殖、增加PC12细胞tau(pS396)表达量、增加PC12细胞凋亡率;而PGN激活BV2细胞内吞Aβ寡聚体后对PC12细胞增殖抑制、tau(pS396)表达量、PC12细胞凋亡率与前面三种情况比较明显增加。结论 Aβ寡聚体可引起PC12细胞的细胞抑制率,tau蛋白异常磷酸化水平,细胞凋亡的增多;PGN激活BV2细胞内吞Aβ后,加重Aβ寡聚体引起PC12细胞的细胞抑制率,tau蛋白异常磷酸化水平,细胞凋亡的增多。
- 姜新谢明白丽娟陈晓虹马恩龙
- 关键词：肽聚糖小胶质细胞PC12细胞
- PGN对BV2细胞内吞Aβ寡聚体的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨前炎介质肽聚糖(peptidoglycan,PGN)对BV2细胞内吞β淀粉样蛋白1-42(amyloid proteinβ,Aβ1-42)寡聚体的影响及其机制。方法采用细胞株传代法培养BV2细胞,分别替代小胶质细胞;按Klein WL(2002)方法制备Aβ1-42寡聚体;采用免疫荧光染色鉴定BV2细胞内吞Aβ的量;Western blotting方法检测各组BV2细胞磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)、p38MAPK蛋白表达情况;PCR方法检测各组BV2细胞鼠同系物甲酰肽受体(mouse homologue formyl peptide receptor 2,mFPR2)mRNA。结果 PGN激活BV2细胞内吞Aβ1-42寡聚体增多,可被mFPR2拮抗剂抑制;PGN可引起BV2细胞表达mFPR2 mRNA增多,且存在浓度、时间相关性,可被SB202190-p38MAPK抑制剂抑制,且随着SB202190浓度增加,抑制程度增加,各组浓度与0μmol/L相比,抑制明显差异有统计学意义,1μmol/L组P<0.05,10、20、30μmol/L组均P<0.01;PGN作用BV2细胞后各时间点p38MAPK的磷酸化激活程度同对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PGN可激活BV2细胞内吞Aβ增多,此过程可被mFPR2拮抗剂阻断,推测BV2细胞内吞Aβ可能与mFPR2表达有关;PGN可引起BV2细胞的表达mFPR2 mRNA增多,可能参与激活BV2细胞内吞Aβ的作用;PGN可引起BV2细胞p38MAPK表达量增多,且其抑制剂抑制mFPR2 mRNA表达,可能为激活BV2细胞内吞Aβ的作用机制。
- 姜新相荣才白丽娟张贺敏陈晓虹马恩龙
- 关键词：肽聚糖P38丝裂原活化蛋白激酶
