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68例肾血管平滑肌脂肪瘤组织形态学特点及免疫组化分析被引量：3: 2002年; 目的　观察肾血管平滑肌脂肪瘤 (RAML)组织形态学特点 ,探讨抗人类黑色素相关抗原 (HMB 4 5 )与RAML的相关性及诊断价值。方法　对 6 8例RAML进行组织形态学观察 ,采用免疫组化对其行HMB 4 5、抗黑色素 A (A10 3)、平滑肌肌动蛋白 (SMA)、肌特异性蛋白 (MSA)等多种抗体的检测 ,并收集其中 3例新鲜标本作电镜观察。结果　RAML由畸形血管、平滑肌细胞及脂肪混合组成 ,其中平滑肌细胞同时表达平滑肌标记和HMB 4 5。结论　RAML的病理形态变化多样 ,3种主要成分的比例和分布各异 ,在诊断和鉴别诊断中检测HMB 4 5是一个很有价值的指标。; 许建芳陈莲宿杰.阿克苏; 关键词：肾血管平滑肌脂肪瘤组织形态学免疫组化

弥漫性大B细胞淋巴瘤预后因素的研究进展: 2008年; 弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphema,DLBCL)在形态学、临床表现及其治疗反应上都表现出异质性,明确DLBCL的预后影响因素有利于实施个体化治疗。根据免疫表型分组,DLBCL分为GCB组和非GCB组,GCB组患者预后明显优于非GCB组,其分组的准确性甚至优于基因检测;相关免疫表型如bcl-2、bcl-6对于不同组的预后影响不同,利妥昔单抗的应用减少了细胞来源和相关免疫表型对于预后的不良影响。特定转录因子可以作为预后预测因子,如FOXP1阴性组预后好于阳性组、LMO2高表达的患者具有较高生存率等。抑制PI3K/AKT通路可使淋巴瘤细胞发生凋亡,且p-AKT阴性组预后较阳性组好。谷胱甘肽过氧化物酶1(GXP1)低表达组预后较好;而在GXP1低表达组中,ABC转运体MDR1低表达组预后明显好于高表达组。此外,EB病毒感染、骨髓浸润的一致性、肿瘤大小、肿瘤血管形成均同预后有关,都有可能作为预后预测因子。; 林之光许小平; 关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤预后影响因素

调节性T细胞在炎症性肠病中的研究进展被引量：3: 2008年; 调节性T细胞(Treg)是一类具有免疫调节功能的T细胞亚群,可通过直接接触和细胞因子依赖等方式下调机体免疫反应,维持自身免疫耐受。近年来,Treg细胞在炎症性肠病中的作用越来越受到关注,本文总结并讨论了CD4+CD25+Treg细胞在炎症性肠病免疫方面的研究进展。; 张颖陈世耀; 关键词：调节性T细胞炎症性肠病免疫调节

人白血病不同致瘤潜能细胞系的基因表达差异分析被引量：3: 2004年; 目的　探索人白血病细胞系在裸鼠体内致瘤的分子生物学机制。方法　应用DNA芯片技术 ,检测K5 6 2和K5 6 2 n细胞的基因表达差异。结果　K5 6 2和K5 6 2 n细胞表达差异显著的基因有 139条 ,其中在K5 6 2 n细胞中表达上调的有 4 2条 ,表达下调的有 97条。在这 139条基因中 ,有 85条已在GeneBank中登录 ,5 4条为新序列。这些基因可以划分为 5个主要的功能群 :(1)肿瘤相关基因 ,包括原癌基因和肿瘤抑制基因 ;(2 )与转录调节、细胞周期、凋亡相关的基因 ;(3)与细胞骨架和细胞动力学相关的基因 ;(4)与物质代谢和转运相关的基因 ;(5 )与免疫功能相关的基因。另外还有一些功能混杂的基因和功能未知基因的表达变化。结论　K5 6 2和K5 6 2 n细胞存在多方面基因的表达差异 ,人白血病细胞系K5 6 2 n在裸鼠体内的高致瘤性与其特异的基因表达谱有关。; 吕书晴许小平夏放王健民; 关键词：白血病基因表达差异分子生物学 DNA芯片肿瘤细胞

批量快速测定法测定标志基因为GFP的重组病毒滴度被引量：60: 2002年; 江千里王健民温丽敏江汕周虹; 关键词：逆转录病毒腺病毒滴度

裸鼠高致瘤性K562-n细胞系基因表达谱的变化被引量：2: 2002年; 目的　探索K5 62和K5 62 n细胞在裸鼠体内致瘤性不同的分子生物学机制。方法　应用基因芯片技术 ,检测K5 62细胞和K5 62 n细胞的差异表达基因。结果　在被检测的 12 80 0个基因中 ,一些与细胞增殖、分化及凋亡等相关基因的表达在高致瘤性K5 62 n与K5 62细胞中有显著的变化。表达上调的基因包括MAD 3基因、转录因子ⅡA(TFⅡA)λ亚基基因等 ,表达下调的基因包括人Fas相关因子基因、含转录子E2F2、ID3 (DNA结合蛋白 3 )基因的染色体 1p3 6.13～ 3 6.2 2、精氨琥珀酸裂解酶基因等。结论　K5 62 n细胞的裸鼠高致瘤特性。; 吕书晴许小平夏放陈莉李瑶应康毛裕民; 关键词：白血病细胞致瘤性基因芯片细胞凋亡裸鼠

阿糖胞苷诱导NF-κB活化与白血病细胞凋亡的关系被引量：12: 2003年; 目的 :研究地塞米松 (DXM)和长春新碱 (VCR)对阿糖胞苷 (Ara C)诱导HL60 n白血病细胞凋亡与核因子 κB(NF κB)活化的影响。方法 :采用TdT介导的dUTP缺口末端标记 (Tunel)和DNA电泳技术检测HL60 n细胞凋亡 ;采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)检测HL60 n细胞NF κB活化水平。结果 :Ara C同时具有诱导HL60 n细胞凋亡和NF κB活化的作用 ;DXM 1 μmol/L和VCR 0 .1 μmol/L能显著增强Ara C诱导的HL60 n细胞凋亡和抑制Ara C诱导的HL60 n细胞的NF κB活化 ,细胞凋亡增强率分别为 39.1 %和 59.2 % (均P <0 .0 5) ,NF κB活化抑制率分别为 31 .0 %和 47.0 % (均P <0 .0 5)。结论 :Ara C诱导HL60 n细胞凋亡的同时激活NF κB ;DXM和VCR可通过抑制NF κB活化 ,增强其诱导HL60; 许小平史剑慧张宗梁张劲松程文英; 关键词：阿糖胞苷 NF-ΚB 活化白血病细胞凋亡

白血病细胞核因子-κB活化与化疗药物诱导凋亡的关系被引量：14: 2003年; 目的　研究化疗药物诱导P388白血病细胞核因子 κB (NF κB)活化与凋亡的关系 ,以及长春新碱 (VCR)对它们的影响。方法　采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)检测细胞NF κB活化水平 ;采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术 (TUNEL)和DNA电泳方法检测细胞凋亡。结果　化疗药物诱导P388白血病细胞NF κB活化与化疗药物诱导细胞凋亡有明显关系 ,0 .1μmol LVCR不仅能显著抑制 10 0 μmol L阿糖胞苷 (Ara C)或 10 0 μmol L鬼臼乙叉甙 (Vp 16 )诱导的P388细胞NF κB活化 (抑制率分别为 5 2 %和 6 3% ) ,而且增强它们诱导P388细胞凋亡的作用 (凋亡增加率分别为 89%和 12 3% )。P388细胞在接触化疗药物前 ,NF κB亦有一定程度的活化。结论　化疗药物诱导P388白血病细胞凋亡的同时 ,可活化NF κB ;VCR可通过抑制NF κB活化 ,增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡的作用。; 许小平史剑慧李林张宗梁程文英; 关键词：白血病核因子-ΚB 化疗长春新碱

骨髓增生异常综合征细胞遗传学研究进展被引量：2: 2001年; 骨髓增生异常综合征 (MDS)为一类获得性干 /祖细胞疾病 ,易发展为急性白血病。MDS常有细胞遗传学异常 ,且染色体异常与 MDS的疗效及预后关系密切。近年来的研究主要包括 :5 q-综合征重要缺失区域 ;7q-、- 7染色体异常的多发重要部位 ;inv(16 )和罕见 CBFB,MYH11基因重排的发生频率和相关因素 ;11q2 3异常及 DNA拓扑异构酶; 鲍达; 关键词：骨髓增生异常综合征染色体预后细胞遗传学

人白血病细胞系在胸腺缺陷裸鼠体内致瘤机制研究被引量：5: 2002年; 目的　探索高致瘤性HL60 n细胞系在胸腺缺陷裸鼠体内致瘤的机制。方法　通过极限稀释法建立HL60 n细胞系致瘤率不同的克隆株 ,并以HL 60为对照 ,对各克隆株进行裸鼠体内、外生物学特性的比较研究。结果　高致瘤性的HL60 n/A、HL60 n/B(6只小鼠全部致瘤 ) ,其软琼脂培养集落形成率 ,特别是大集落形成率 ,较对照HL 60细胞比较差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ,而低致瘤性的HL60 n/E、HL60 F克隆株 (6只小鼠中少于或等于 3只致瘤 ) ,其集落形成率与对照组比较差异无显著性 (P >0 .0 5) ;超微结构观察提示高致瘤性克隆株 ,常染色质成分增多 ,异染色质少见 ,胞浆内微丝增多且排列紊乱 ;流式细胞仪细胞周期分布分析显示高致瘤性的克隆株S期细胞比例增加。裸鼠NK细胞对高致瘤性克隆株的杀伤活性显著高于对照的HL 60细胞 (P <0 .0 1 ) ,而低致瘤性克隆株与对照组比较差异无显著性 (P >0 .0 5) ;组织病理观察显示低致瘤性的克隆株及对照HL 60细胞 ,所成裸鼠肿瘤组织内有大量的炎性细胞浸润 ,大量肿瘤细胞被杀伤 ,血供丰富区尤甚 ,而高致瘤性克隆株所致肿瘤组织内炎性细胞浸润少见 ,肿瘤组织增殖旺盛。结论　HL60 n细胞系的裸鼠高致瘤机制与下列因素有关 :①软琼脂集落形成率增高 ;②细胞增殖和DNA合成活跃 ;③?; 许小平吕书晴居小萍陈莉王健民; 关键词：人白血病细胞系裸鼠致瘤机制白血病

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