国家教育部博士点基金(20090071110076)
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肠道病毒感染致扩张型心肌病发生的机制被引量：3
- 2010年
- 肠道病毒持续感染是扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)发生的重要病因,然而病毒感染后导致DCM发生的机制至今尚不明了。研究表明:肠道病毒一方面可以在心肌组织中持续复制,进而通过自身蛋白酶直接损伤心肌细胞,或是通过机体的免疫系统对心肌产生间接的损伤;另一方面,病毒也可以一种自然变异的形式在心肌中长期潜伏。
- 张娴陈瑞珍
- 关键词：肠道病毒感染扩张型心肌病
- 髓系触发受体-1在柯萨奇病毒B3导致的炎症反应及心肌细胞损伤中作用的实验研究被引量：4
- 2012年
- 目的通过体外观测柯萨奇病毒B3（CVB3）感染后髓系触发受体-1（TREM-1）在巨噬细胞中的表达，进一步探讨病毒性心肌炎炎症损伤的作用机制。方法CVB3感染巨噬细胞后，按感染时间进行分组，检测各组TREM-1mRNA的转录情况（具体分为0h、1h、4h、8h和12h组），免疫印迹法检测TREM-1及其下游分子DAP-12蛋白的表达（具体分为0h、16h、24h和48h组），用LP-17阻断TREM-1作为干预组，与单纯CVB3感染组（24h）和不感染CVB3的对照组比较，酶联免疫吸附法检测巨噬细胞分泌蛋白肿瘤坏死因子α（TNF—α）的量，用CCK8和AnnexinV-FITC观察与巨噬细胞上清共培养后的心肌细胞的活力和凋亡。结果CVB3感染后4h组TREM-1mRNA表达量高于0h组（但差异无统计学意义），8h组和12h组则显著高于0h组（P均〈0．01），16h组和24h组TREM-1蛋白表达水平显著高于0h组（P均〈0．01）。CVB3感染24h组和48h组TREM-1的下游信号分子DAP-12的蛋白表达也显著高于0h组（P均〈0．01）。LP-17干预组巨噬细胞分泌的TNF-α的量明显少于CVB3感染组（24h）（P〈0．01）。LP-17干预组心肌细胞的活力显著高于CVB3感染组（24h）（P〈0．01），细胞凋亡少于CVB3感染组（24h）（P〈0．01）。结论CVB5通过诱导巨噬细胞中TREM一1的表达产生过度的炎症反应，进一步引发心肌细胞的间接损伤是急性病毒性心肌炎的发病机制之一。
- 张娴王兴冈解玉泉谢烨卿刘旭杰李明辉虞勇郭棋陈瑞珍
- 关键词：心肌炎巨噬细胞
- 鞘磷脂酶在柯萨奇病毒B3感染心肌细胞中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的检测柯萨奇病毒B3(CVB3)感染心肌细胞后鞘磷脂酶活性的变化、鞘磷脂酶mRNA、CVB3RNA的表达、病毒滴度的变化及心肌细胞表型的变化。初步探讨鞘磷脂酶在CVB3感染的心肌细胞中的作用。方法 CVB3感染心肌细胞后不同时间点,用薄层色谱法(TLC)检测鞘磷脂酶活性;用Real time-PCR检测心肌细胞中鞘磷脂酶mRNA与CVB3RNA的表达;同时取细胞培养上清液检测CVB3滴度。用Annexin V-FITC,PI双染法观察心肌细胞表型变化。设正常心肌细胞对照组,每个时间点设三个复孔。结果病毒感染组与正常心肌细胞相比,酸性鞘磷脂酶在4h、12h时活性有升高,其mRNA表达在2h时有升高趋势(P<0.05);中性Mg2+非依赖性鞘磷脂酶活性在4h时有明显升高,在12h时活性下降,而其mRNA表达在20h时升高(P<0.05);中性Mg2+依赖性鞘磷脂酶活性于病毒感染后4h、12h无明显变化,其mRNA表达在各组间也无明显变化。心肌细胞内病毒RNA表达在4h时有升高趋势,8h后开始明显升高(P<0.01)。CVB3病毒滴度在2h时明显升高(P<0.05)。心肌细胞在病毒感染2h后早期凋亡及坏死开始增加,4h时凋亡坏死增加更明显,到24h时坏死心肌细胞明显增多。以上实验均重复3次。结论中性Mg2+非依赖性鞘磷脂酶与酸性鞘磷脂酶在CVB3侵入心肌细胞及病毒的扩散增殖过程中可能起重要作用;而中性Mg2+依赖性鞘磷脂酶在此过程中可能不起作用。
- 王兴冈李明辉虞勇刘旭杰谢烨卿解玉泉张娴郭棋宿燕岗陈瑞珍
- 关键词：柯萨奇病毒B3心肌细胞
