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应用酶切富集PCR法检测非小细胞肺癌患者胸腔积液表皮生长因子受体基因突变被引量：9: 2009年; 目的探讨酶切富集PCR法检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者胸腔积液表皮生长因子受体基因(EGFR)外显子19缺失和外显子21 L858R突变的临床意义。方法采用EGFR基因突变酶切富集及非酶切富集PCR法对30例NSCLC患者胸腔积液游离核酸EGFR基因外显子19缺失和外显子21 L858R突变进行分析。结果30例NSCLC患者中,酶切富集PCR法分别检出EGFR基因外显子19缺失10例(33.3%)和外显子21 L858R突变5例(1.7%),非酶切富集PCR法则仅能分别检出6例(20.0%)和1例(3.3%);两种方法检出率差异有统计学意义(P=0.032)。在接受吉非替尼治疗的4例患者中,2例检出EGFR基因突变患者治疗后肿瘤均部分缓解。结论酶切富集PCR法可以高效、经济、准确地检测NSCLC患者胸腔积液游离核酸EGFR基因突变,可能成为临床NSCLC患者选择EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗的预测方法。; 何臣刘明徐军; 关键词：胸腔积液表皮生长因子受体点突变非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼

人骨髓间充质干细胞对间质性肺纤维化抗损伤治疗研究: 2011年; 目的研究骨髓间充质干细胞在间质性肺纤维化中的抗损伤治疗作用机制.方法通过体外诱导的自然杀伤T细咆（NKT细胞）模拟间质性肺纤维化炎症损伤特点.以干扰素γ（IFN-γ）,CD3,白介素2刺激培养外周血单个核细胞,得到含高比例CD3＋ CD56＋ NKT细胞,将这种培养的CD3＋ CD56＋ NKT细胞与人骨髓间充质干细胞共培养,留取培养基上清液,流式细胞仪鉴定NKT表型.用ELISA方法检测上清液中转化生长因子γ（TGF-γ）和干扰素诱导蛋白10（IP-10）细胞因子水平,并用液相芯片技术检测共培养上清中IFN-γ、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等炎性因子水平.CD3＋ CD56＋NKT细胞与人骨髓间充质干细胞共作用后,再与16HBE共作用4 h,以CCK8法检测16HBE细胞增殖活力.结果体外培养可见间充质干细胞对包括CD3＋ CD56＋ NKT细胞在内的多种T细胞亚群具有免疫调节作用,能够降低外周血单个核细胞中高比例的CD3＋ CD56＋ NKT细胞,诱导调节性T细胞的分化,下调IFN-γ、TNF-α等多种炎性因子水平,间充质干细胞作用后的CD3＋ CD56＋ NKT细胞由（20.33±1.05）%降为（15.17±1.75）%（P＜0.05）.能够分泌高水甲的TGF-β1及IP-10是其具有免疫调节作用的重要分子基础,间克质干细胞减轻了NKT细胞对肺上皮细胞的杀伤作用.结论间充质干细胞对包括CD3＋ CD56＋ NKT细胞在内的多种T细胞亚群具有免疫调节作用,对NKT细胞杀伤肺上皮细胞具有保护作用.; 曾究升于宝丹任敦强王君丽何臣罗永峰刘明郑丽霞陈敏慧汪延生付志萍徐军; 关键词：肺纤维化自然杀伤T细胞间充质干细胞免疫调节

肝X受体激动剂T0901317对TGF-β_1诱导人正常肺成纤维细胞纤维连接蛋白表达的影响被引量：1: 2011年; 目的探讨肝X受体激动剂T0901317对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人正常肺成纤维细胞纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响。方法组织块贴壁法培养人正常肺成纤维细胞,波形蛋白和角蛋白免疫组织化学鉴定。T0901317及TGF-β1刺激人正常肺成纤维细胞后,分别应用Western blot和激光共聚焦显微镜观察FN的表达。结果成纤维细胞表达波形蛋白,不表达角蛋白。Western blot和免疫荧光结果均显示正常肺成纤维细胞基态下表达较多的FN,TGF-β1可以诱导FN表达的进一步上调,而T0901317在5μg/mL时即可抑制这种表达的上调。结论肝X受体激动剂T0901317可以抑制TGF-β1诱导的体外人正常肺成纤维细胞FN表达的上调,可能具有潜在抗纤维化治疗作用。; 任敦强刘明郭永忠马冉钟南山; 关键词：肺成纤维细胞肝X受体 T0901317

人骨髓间充质干细胞对非特异性间质性肺炎患者成纤维细胞的影响被引量：1: 2011年; 目的研究骨髓间充质干细胞(BMMSC)对非特异性间质性肺炎(NSIP)患者异常肺成纤维细胞的影响,探讨BMMSC在间质性肺纤维化的治疗机制。方法体外原代培养人BMMSC、NSIP患者的肺成纤维细胞,以及正常的肺成纤维细胞。BMMSC和正常肺成纤维细胞分别与NSIP肺成纤维细胞以Transwell孔共培养,24 h后留取上清,采用ELISA法检测上清中转化生长因子β1(TGF-β1)和干扰素诱导蛋白10(IP-10)等细胞因子水平,液相芯片技术检测上清中IL-6、IL-8、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)等炎性因子水平。Transwell孔共培养48 h后提取肺成纤维细胞蛋白,Western blot检测肺成纤维细胞分泌的α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。结果 NSIP肺成纤维细胞与正常肺成纤维细胞相比,能够高分泌炎性因子IL-6、IL-8和趋化因子MCP-1,高表达α-SMA。BMMSC与NSIP肺成纤维细胞以Transwell孔共培养24 h后,TGF-β1及IP-10高表达,显著下调NSIP肺成纤维细胞高水平分泌的IL-6、IL-8和MCP-1炎性因子水平,并明显下调NSIP肺成纤维细胞α-SMA的高表达。结论间充质干细胞能够下调NSIP肺成纤维细胞高水平分泌的多种炎性细胞因子,抑制NSIP肺成纤维细胞α-SMA的高表达。; 曾宪升于宝丹任敦强王君丽何臣罗永峰刘明郑丽霞陈敏慧汪延生付志萍徐军; 关键词：间质性肺疾病成纤维细胞间充质干细胞

非小细胞肺癌患者外周血表皮生长因子受体基因突变的检测及临床意义被引量：6: 2011年; 目的探讨外周血表皮生长因子受体(EGFR)基因突变在非小细胞肺癌(NSCLC)吉非替尼治疗适宜患者筛选中的价值。方法对2005年12月至2007年12月在广州医学院第一附属医院肿瘤血液中心治疗的170例NSCLC患者,应用EGFR基因突变酶切富集PCR法分析血浆游离核酸EGFR基因外显子19缺失和外显子21L858R突变。分析血浆EGFR基因突变与性别、吸烟史、病理类型、TNM分期、吉非替尼治疗客观缓解率和疾病无进展生存期间的关系。结果 170例血浆标本共检出血浆EGFR基因突变77例,突变率为45.3%。血浆EGFR基因突变主要见于肺腺癌患者(P<0.001)及非吸烟者(P=0.001)。在33例接受吉非替尼治疗的患者中,血浆EGFR基因突变阳性患者的客观有效率和中位疾病无进展生存期均显著优于血浆EGFR基因突变阴性患者(P=0.001)。结论血浆游离核酸酶切富集PCR法能够灵敏而特异地检测NSCLC的EGFR基因突变。突变检测阳性者对吉非替尼的反应率明显高于野生型患者。; 何臣刘明周承志徐军; 关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体点突变

肝X受体激动剂T0901317抑制TGF-β1诱导的人正常肺成纤维细胞α-SMA的表达被引量：4: 2011年; 目的探讨肝X受体激动剂T0901317对TGF-β1诱导的人正常肺成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法组织块贴壁法培养人正常肺成纤维细胞,波形蛋白和角蛋白免疫细胞化学鉴定。T0901317和/或TGF-β1刺激人正常肺成纤维细胞后,分别应用RT-PCR,Western blot和免疫荧光观察α-SMA mRNA和蛋白水平的表达。结果人肺成纤维细胞表达波形蛋白而不表达角蛋白。RT-PCR,Western blot,免疫荧光结果均显示正常肺成纤维细胞基态下组成性表达少量的α-SMA,TGF-β15ng/ml即可以诱导α-SMA mRNA和蛋白表达的明显上调,而T09013175μg/ml时可以明显抑制这种表达的上调。结论肝X受体激动剂T0901317可以在基因和蛋白水平抑制TGF-β1诱导的体外人正常肺成纤维细胞α-SMA表达的上调,可能具有潜在抗纤维化应用价值。; 任敦强刘明郭永忠马冉钟南山; 关键词：人肺成纤维细胞肝X受体 T0901317

天龙咳喘灵对慢性哮喘小鼠气道重塑的影响被引量：2: 2010年; 目的探讨中药验方天龙咳喘灵水煎剂治疗哮喘气道高反应的可能机制。方法实验设四组,盐水对照组,哮喘模型组,天龙咳喘灵治疗组和布地奈德(BUD)治疗组。小鼠经常规鸡卵清蛋白(OVA)致敏后连续18d给予1%的OVA雾化吸入激发。末次激发后24h和96h,利用体积描记仪动态观察各组小鼠气道反应性,24h-时间点取部分小鼠进行肺泡灌洗,观察肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和细胞分类,剩余小鼠完成96h-时间点气道反应性检测后与上述同样处理,并分离小鼠右肺制备组织切片进行病理分析。结果末次激发后24h或96h,与盐水对照组相比,OVA-哮喘组小鼠气道反应性显著升高(P<0.01),相应BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞比例也明显增加;天龙咳喘灵治疗组小鼠在24h时间点气道反应性较未治疗哮喘组无明显差别,BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞比例亦较正常对照组增加(P<0.01),但在激发后96h气道反应性基本回到正常水平;相比之下,BUD治疗组小鼠在24h时间点气道反应性显著低于哮喘组或天龙咳喘灵治疗组(P<0.01),但却在96h后气道反应性反弹上升,显著高于正常对照及天龙咳喘灵治疗组(P<0.01),此时各组细胞总数和嗜酸粒细胞比例均已明显下降,且BUD治疗组仍低于天龙咳喘灵治疗组(P<0.01)。肺组织病理切片显示哮喘组和BUD治疗组上皮下基底膜层明显增厚,α-SMA免疫染色显著增强,而天龙咳喘灵治疗组气道上皮下未见明显改变,α-SMA表达水平与盐水对照组无显著差别。结论不同于表面激素的抗炎效应,天龙咳喘灵水煎剂能有效防治慢性哮喘小鼠模型气道高反应性,可能主要是通过抑制肌纤维母细胞激活的抗重构作用机制。; 罗永峰徐军; 关键词：中草药哮喘气道重塑气道高反应性

天龙咳喘灵改善慢性哮喘小鼠气道重塑的机制被引量：7: 2011年; 目的:探讨中药验方天龙喘咳灵水煎剂干预支气管哮喘气道重塑的可能机制。方法:实验设3组,盐水对照组,哮喘模型组,天龙咳喘灵治疗组。小鼠经常规OVA致敏后连续18天给予1.5%的OVA雾化吸入激发。治疗组小鼠每次激发后给予雾化天龙咳喘灵水煎剂。末次激发后72h,利用气道插管检测各组小鼠气道反应性;肺泡灌洗,观察肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和细胞分类;分离小鼠右肺制备组织切片进行病理分析;分离小鼠左肺提取总蛋白,检测肺部α-SMA表达水平和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activatedprotein,MAPK)信号通路,信号传导及转录活化因子-3(signal transducers and activators of transcription-3,Stat3)的活化情况。结果:与盐水对照组相比,OVA-哮喘组小鼠气道反应性显著升高(P<0.01),相应BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞比例也明显增加(P<0.01);天龙咳喘灵治疗组小鼠气道反应性明显低于哮喘组小鼠(P<0.01),但BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞比例亦较正常对照组增加(P<0.01)。肺组织病理切片显示哮喘组上皮下基底膜层明显增厚,α-SMA表达水平增高,而天龙咳喘灵治疗组气道上皮下未见明显改变,α-SMA表达水平与盐水对照组无显著差别。在哮喘小鼠肺部,MAPKs信号通路当中的胞外信号调节激酶(extracellular signal-reg-ulated kinase,ERK)通路和Stat3通路明显激活,而天龙咳喘灵能有效抑制该信号途径的活化。结论:天龙喘咳灵水煎剂能有效防治慢性哮喘小鼠模型的气道重塑,其机制可能是通过抑制ERKs通路和Stat3通路的活化实现的。; 罗永峰吴壮徐军; 关键词：哮喘气道重塑气道高反应性信号通路

慢性尘螨暴露诱导小鼠气道Th1炎症相关的气道重塑: 2010年; 目的:观察慢性尘螨变应原暴露对小鼠气道变应性炎症及重构的影响。方法:采用α平滑肌肌动蛋白启动子驱动的Cre重组酶(α-SMA-Cre)与R26R双转基因报告小鼠,尘螨连续滴鼻60 d后测定气道阻力;肺泡灌洗并分类计数;分离肺组织并提取肺组织蛋白;制备病理组织切片;分离培养脾脏淋巴细胞。结果:慢性尘螨暴露组小鼠气道阻力明显升高(P<0.01),肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和淋巴细胞比例显著高于正常对照组(P<0.01),肺组织HE染色示:慢性尘螨暴露组小鼠气道上皮细胞炎症水肿,小血管周围淋巴细胞浸润,未见嗜酸粒细胞。X-gal染色显示:尘螨暴露组气道平滑肌细胞及上皮下肌纤维母细胞明显增生,相应Western blotting结果显示α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达明显增多。尘螨暴露组肺匀浆上清γ干扰素(IFN-γ)较正常对照组升高(P<0.01),白细胞介素-4(IL-4)水平两者间没有显著差异(P>0.05)。流式细胞检测显示尘螨暴露组分泌IFN-γ的CD4+Th1细胞较正常对照组增多。结论:慢性尘螨气道暴露诱导了Th1炎症,与气道重构和气道高反应性密切相关。; 罗永峰徐军; 关键词：气道重构白细胞介素4 干扰素Γ

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广东省自然科学基金(07117506)

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