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中国博士后科学基金(2013M531641)

作品数:3 被引量:138H指数:2
相关作者:张瑶牟志美崔为正任春久王冰更多>>
相关机构:山东农业大学更多>>
发文基金:中国博士后科学基金国家现代农业产业技术体系建设项目更多>>
相关领域:医药卫生轻工技术与工程化学工程更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇化学工程
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 1篇代谢
  • 1篇氧化应激
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素抵抗
  • 1篇脂肪酶
  • 1篇糖代谢
  • 1篇糖尿病模型
  • 1篇糖尿病模型大...
  • 1篇葡萄糖
  • 1篇葡萄糖激酶
  • 1篇细胞功能
  • 1篇酶学性质
  • 1篇酶学性质研究
  • 1篇模型大鼠
  • 1篇发病
  • 1篇发病机制
  • 1篇发酵条件

机构

  • 3篇山东农业大学

作者

  • 3篇牟志美
  • 3篇张瑶
  • 2篇任春久
  • 2篇崔为正
  • 1篇周波
  • 1篇路国兵
  • 1篇高绘菊
  • 1篇王冰
  • 1篇陈宝瑞
  • 1篇王彦文
  • 1篇黄露

传媒

  • 1篇生物技术通报
  • 1篇蚕业科学
  • 1篇生理学报

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
桑叶多糖MLP Ⅱ对糖尿病模型大鼠糖代谢的改善作用
2013年
采用小剂量注射链脲佐菌素联合高脂高糖饮食建立糖尿病大鼠模型,并灌胃给予桑叶多糖MLPⅡ,用电子显微镜观察各试验组大鼠肝脏组织超微结构变化,采用Western blot与RT-PCR方法分别检测大鼠肝脏组织的葡萄糖激酶(glucokinase,GCK)和胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate 2,IRS-2)的蛋白质表达水平以及基因mRNA转录水平,研究桑叶多糖MLPⅡ的降血糖作用机制。结果表明:与糖尿病模型对照组相比,150 mg/kg桑叶多糖MLPⅡ治疗组大鼠肝脏细胞超微结构得到明显改善,肝糖原颗粒明显增多,GCK和IRS-2的蛋白质表达水平及基因mRNA转录水平显著上升(P<0.05)。结果提示,桑叶多糖MLPⅡ能显著调节糖尿病模型大鼠的糖代谢,其作用机制可能与改善糖尿病模型大鼠肝脏细胞超微结构,上调IRS-2介导的GCK表达,促进肝糖原合成与贮存有关。
任春久张瑶崔为正高绘菊王彦文黄露陈宝瑞牟志美
关键词:糖尿病模型大鼠肝脏糖代谢葡萄糖激酶
洋葱伯克霍尔德氏菌Lu10-1产脂肪酶发酵条件优化及酶学性质研究被引量:2
2015年
旨在对洋葱伯克霍尔德氏菌(Burkholderia cepacia)Lu10-1产脂肪酶的发酵条件及酶学性质进行研究。通过单因素和正交实验探讨了碳源、氮源、诱导物、初始p H值、温度等主要发酵参数的影响,并初步考察了温度、p H、金属离子和有机溶剂等对其催化反应的影响。结果表明,B.cepacia Lu10-1产脂肪酶最佳培养基组成和发酵参数为:可溶性淀粉1.5%,蛋白胨1.5%,橄榄油3 g/L,K2HPO4 2 g/L,发酵温度32℃,初始p H 9.0,培养48 h酶活达12.4 U/m L,比初始酶活提高了2.7倍。酶的最适温度和p H值分别为60℃和9,在60℃以下保持100 h酶活仍保持在80%以上,在p H5.0-10.0之间活性稳定,对甲醇、乙醇等有机溶剂耐受性好。
张瑶路国兵周波王冰牟志美
关键词:脂肪酶发酵条件优化酶学性质
氧化应激在2型糖尿病发病机制中的作用研究进展被引量:136
2013年
氧化应激在2型糖尿病的病理进程中具有重要作用。目前,临床和科研实践中对机体氧化应激水平的检测主要基于对活性氧(reactive oxygen species,ROS)类、活性氮(reactive nitrogen species,RNS)类和机体脂质过氧化物等氧化应激标志物的检测,方法以物理和化学手段相结合为主。氧化应激主要通过两方面机制诱发糖尿病:(1)对胰岛β细胞的正常功能造成损伤,主要表现为破坏线粒体结构,诱导细胞凋亡,激活核转录因子κB(nuclear transcription factorκB,NF-κB)信号通路,引起细胞炎症反应,抑制胰十二指肠同源盒因子1(pancreatic and duodenal homeobox 1,PDX-1)的核质易位,抑制能量代谢,减少胰岛素合成与分泌;(2)氧化应激诱导胰岛素抵抗的发生,其主要通过干扰胰岛素受体(insulin receptor,InsR)和胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)的磷酸化,影响磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)的活化,抑制葡萄糖转运子4(glucose transporter 4,GLUT4)的转位以及损伤细胞骨架等与胰岛素信号传递有关的生理活动。研究氧化应激在糖尿病发病机制中的作用,不仅有助于揭示糖尿病的发病机制,也将为糖尿病的预防和治疗提供理论依据。
任春久张瑶崔为正牟志美
关键词:糖尿病氧化应激Β细胞功能胰岛素抵抗
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