江苏省自然科学基金(BK2004048)
- 作品数：14 被引量：44H指数：5
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- 相关机构：南通大学嘉兴市第二医院更多>>
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- 脑益康含药血清对D-半乳糖诱导海马神经细胞损伤的保护作用被引量：2
- 2006年
- 目的:研究脑益康对D-半乳糖(D-gal)诱导新生大鼠海马神经细胞损伤的保护作用。方法:运用血清药理学方法采集脑益康含药血清,D-gal复制海马神经细胞损伤模型,通过倒置显微镜观察海马神经细胞形态,MTT法测定海马神经细胞的活性。结果:脑益康保护组海马神经细胞数显著高于D-gal损伤组,受损的细胞数较少。结论:脑益康对D-gal损伤的海马神经细胞具有保护作用。
- 朱燕周爱玲胡亚娥茅家慧施海燕
- 关键词：海马神经细胞脑益康D-半乳糖
- 脑益康药物血清对谷氨酸和过氧化氢诱导的PC12细胞损伤的保护作用被引量：3
- 2006年
- 目的:运用血清药理学方法观察脑益康药物血清对谷氨酸和过氧化氢诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法:①实验于2004-10/12在南通大学基础医学院病理生理实验室完成。采用12月龄SD大鼠24只,随机分为2组:对照组和脑益康灌胃组,每组12只,脑益康组以人等效剂量的1.5倍连续10d灌胃,末次灌胃后1h采血,收集脑益康药物血清。收集对照组(灌胃等量生理盐水)血清为对照。②PC12细胞经神经生长因子诱导7d后,用DMEM基础培养基洗2次,DMEM培养基中分别加入100,300,500g/L脑益康中药血清,于37℃培养1h,后加入0.2mmol/L谷氨酸,0.5mmol/L过氧化氢继续培养30min。同时设模型组(造成谷氨酸和过氧化氢诱导PC12细胞损伤模型)及对照组(对照组大鼠血清,不加谷氨酸和过氧化氢)。③采用四唑盐比色法测定PC12细胞存活率;按由南京建成生物工程公司提供测试盒说明书进行乳酸脱氢酶释放量、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性测定。④计量资料差异比较采用ANOVA法。结果:①谷氨酸和过氧化氢模型组的PC12细胞存活率明显低于对照组(P<0.05,0.01);而乳酸脱氢酶释放量明显高于对照组(P<0.01);谷氨酸和过氧化氢模型组的PC12细胞丙二醛含量明显高于对照组(P<0.01);而超氧化物歧化酶活性明显低于对照组(P<0.01)。②脑益康药物血清组PC12细胞存活率明显高于谷氨酸模型组和过氧化氢模型组(P<0.05～0.01);而细胞的乳酸脱氢酶释放量明显低于谷氨酸模型组和过氧化氢模型组(P<0.05～0.01)。③脑益康药物血清组丙二醛含量明显低于谷氨酸模型组和过氧化氢模型组(P<0.05,0.01);而超氧化物歧化酶活性明显高于谷氨酸模型组和过氧化氢模型组(P<0.05)。结论:脑益康药物血清能明显减轻谷氨酸和过氧化氢诱导的PC12细胞的损伤,其机制可能与减少膜脂质过氧化物生成,提高抗氧化酶活性有关。
- 胡亚娥周爱玲茅家慧朱燕施海燕
- 关键词：PC12细胞谷氨酸PC12细胞损伤
- 脑益康对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织内β淀粉样蛋白及其产生通路的影响被引量：7
- 2009年
- 目的通过建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型,观察脑益康对AD大鼠学习记忆能力、β淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)裂解途径的影响,探讨脑益康改善AD模型大鼠症状的机制。方法采用β淀粉样蛋白毒性片段-(β-amyloid protein25-35,Aβ25-35)海马注射建立AD大鼠模型,用电迷宫刺激器检测大鼠学习记忆能力;免疫组织化学方法观察大鼠脑组织Aβ40/42表达的变化;逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription poly-merase chain reaction,RT-PCR)方法检测大鼠海马β-APPmRNA表达情况;Western-Blot方法测定大鼠皮层组织β位点剪切酶(β-amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1)的表达。结果脑益康能提高AD模型大鼠的学习、记忆能力;抑制AD大鼠脑组织Aβ40/42的生成;下调AD大鼠海马β-APPmRNA的表达;减少AD大鼠脑皮层内BACE1蛋白的含量。结论脑益康减少脑内Aβ的沉积可能是通过抑制BACE1从而下调β-APP的表达而实现的。
- 缪丽莉周爱玲朱燕施海燕
- 关键词：阿尔茨海默病脑益康Β淀粉样蛋白Β淀粉样前体蛋白Β-分泌酶
- 脑益康药物血清对谷氨酸诱导海马神经元损伤的保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨脑益康药物血清对谷氨酸(Glu)诱导的海马神经元损伤的保护作用。方法:大鼠海马神经元培养后,采用形态学观察、MTT法及DAPI染色法检测脑益康药物血清对Glu损伤细胞活力的影响,采用RT-PCR和免疫组化方法检测脑益康药物血清对Glu损伤细胞PTEN表达的影响。结果:脑益康药物血清可明显提高Glu损伤的海马神经元的细胞活力,减少PTEN的表达。结论:脑益康药物血清对Glu诱导的海马神经元损伤有保护作用,其机制可能与减少PTEN表达,抑制神经元凋亡有关。
- 胡亚娥周爱玲朱燕茅家慧施海燕
- 关键词：脑益康谷氨酸海马神经元
- 脑益康对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆的影响被引量：8
- 2005年
- 目的 :观察脑益康对阿尔茨海默病 (Alzhei mer’sdisease ,AD)模型小鼠学习记忆的影响 ,并探讨其改善学习记忆的机制。方法 :采用D 半乳糖 (D Gal)和亚硝酸钠 (NaNO2 )腹腔注射建立小鼠AD模型 ,通过迷宫刺激器和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力 ;生化方法检测小鼠脑组织内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量 ;透射电镜观察小鼠海马神经细胞的超微结构。结果 :模型对照组小鼠学习记忆能力下降 ,SOD活性降低 ,MDA含量升高 ;而与模型对照组比较 ,脑益康小、中、大剂量组(2 .4、7.2、2 4g·kg-1·d-1)均可显著改善模型小鼠的学习记忆能力 ,提高脑内SOD活性 ,降低脑内MDA含量 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,阻抑海马神经细胞的退行性变化。结论 :脑益康可改善D 半乳糖和亚硝酸钠所致AD模型小鼠的学习记忆能力。
- 朱燕周爱玲茅家慧
- 关键词：AD模型脑益康学习记忆丙二醛
- 中药复方脑益康干预阿尔茨海默病模型小鼠脑组织神经生长因子及脑源性神经营养因子mRNA的表达被引量：6
- 2006年
- 目的:观察中药复方脑益康对阿尔茨海默病模型小鼠脑组织脑神经生长因子、脑源性神经营养因子mRNA表达的影响,。方法:①实验于2004-10/2005-03在南通大学基础医学院病理生理学实验室完成。②采用D-半乳糖和亚硝酸钠腹腔注射建立阿尔茨海默病小鼠模型,ICR小鼠120只,采用随机数字法分为6组,正常对照组,模型对照组,脑复康对照组[0.4g/(kg·d)],脑益康小、中、大剂量组[(2.4,7.2,24g/(kg·d)]。脑益康由制首乌、巴戟天等组成(南通市中医院制剂室制成颗粒剂,每克颗粒剂含生药1.98g)。模型对照组、各给药组腹腔注射10g/LD-半乳糖120mg/(kg·d)和10g/L亚硝酸钠90mg/(kg·d),连续60d,正常对照组腹腔注射等容量的生理盐水。脑益康和脑复康均以5g/L羧甲基纤维素钠配制灌胃,连续60d。③每组随机取6只小鼠,取脑组织,采用反转录-聚合酶链反应方法检测脑组织中脑神经生长因子、脑源性神经营养因子mRNA的表达。结果:①脑益康小、中、大剂量组脑神经生长因子mRNA的表达与正常对照组比较差异无显著性(1.05±0.25,0.83±0.46,0.99±0.46,1.12±0.22,P>0.05);脑益康小、中、大剂量组脑源性神经营养因子mRNA的表达与正常对照组比较差异无显著性(0.73±0.20,0.49±0.12,0.63±0.15,0.32±0.22,P>0.05)。②模型对照组脑神经生长因子mRNA、脑源性神经营养因子mRNA显著高于正常对照组(1.98±0.60比1.12±0.22,1.32±0.37比0.32±0.22,P<0.05)。③与模型对照组脑神经生长因子mRNA和脑源性神经营养因子mRNA比较,阳性药脑复康对照组、脑益康小、中、大剂量组表达明显减少(P<0.05)。结论:脑益康提高阿尔茨海默病小鼠学习记忆作用的部分机制与其保护胆碱能神经元、改善神经生长因子、脑源性神经营养因子的逆行运输有关。
- 周爱玲茅家慧朱燕罗琳胡亚娥蒋道荣
- 关键词：阿尔茨海默病疾病模型神经生长因子脑源性神经营养因子
- 脑益康药物血清对D-半乳糖致海马神经元凋亡的影响
- 2010年
- 目的观察脑益康对D-半乳糖诱导海马神经元凋亡的影响。方法制备脑益康药物血清。应用D-半乳糖诱导海马神经元损伤,测定细胞存活率及细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,检测海马神经元Bcl-2mRNA的表达。结果脑益康药物血清可显著提高细胞存活率和SOD及GSH-Px活力(均P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),上调Bcl-2mRNA的表达(P<0.05)。结论脑益康可通过提高海马神经元的自由基清除能力,减轻脂质过氧化损伤,上调Bcl-2mRNA的表达来对D-半乳糖损伤的海马神经元发挥保护作用,减少细胞凋亡。
- 朱燕周爱玲胡亚娥茅家慧施海燕
- 关键词：脑益康D-半乳糖海马神经元BCL-2
- 脑益康对AD大鼠脑组织炎症损伤的保护作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨脑益康对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习、记忆能力和脑内炎性反应的影响。方法采用β-淀粉样蛋白1～40(Aβ1～40)右侧海马注射制备AD模型大鼠,脑益康灌胃给药28d后,采用Y-型迷宫刺激器检测大鼠学习、记忆能力,免疫组织化学方法检测大鼠海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测皮层白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的蛋白水平。结果脑益康能改善模型大鼠学习记忆能力,显著降低AD大鼠脑组织的IL-1β、IL-6、TNF-α的含量(P<0.01),增加TGF-β1的表达(P<0.01)。结论脑益康对AD模型大鼠学习记忆能力有改善作用,通过降低AD大鼠脑组织的IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,增加TGF-β1的表达,有效抑制海马神经元炎性反应。
- 路燕周爱玲周静施海燕
- 关键词：脑益康Β-淀粉样蛋白炎性反应
- 脑益康对阿尔茨海默病大鼠tau蛋白过度磷酸化及其相关酶类表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨脑益康对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元tau蛋白过度磷酸化及其相关酶类表达的影响。方法采用β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)右侧海马注射制备AD大鼠模型,免疫组化法和Western blot法检测大鼠海马神经元tau蛋白在Ser404位点的磷酸化水平、蛋白磷酸酯酶2A(PP-2A)的表达情况,ELISA法检测糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白的水平。结果AD模型组大鼠海马组织p-tau(Ser404)、GSK-3β表达增加,PP-2A表达减少,与假手术组的差异有高度统计学意义(P<0.01);脑益康治疗组大鼠的p-tau(Ser404)、GSK-3β表达显著减少,PP-2A表达显著增加,差异均有高度统计学意义(均P<0.01)。结论脑益康可通过增加PP-2A的表达和抑制GSK-3β的表达减轻AD模型大鼠tau蛋白的过度磷酸化。
- 周静周爱玲路燕
- 关键词：阿尔茨海默病脑益康TAU蛋白糖原合酶激酶-3Β
- 复方脑益康对AD大鼠脑组织ChAT表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:观察中药复方脑益康对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠脑组织胆碱乙酰基转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)表达的影响。方法:采用大鼠双侧Meynert核(nucleus basalis of Meynert,NBM)注射鹅膏蕈氨酸(ibotenic acid,IBO)建立AD动物模型,灌胃给药28 d后,应用免疫组织化学染色和Western-blot印迹分析观察ChAT在AD大鼠额叶皮层的表达。结果:脑益康改善脑组织ChAT阳性神经元的形态及数量、增加ChAT蛋白的表达。结论:脑益康通过促进ChAT蛋白合成,增加乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的合成,从而保护中枢胆碱能神经元。
- 耿劲松周爱玲施海燕胡亚娥茅家慧朱燕
- 关键词：脑益康阿尔茨海默病胆碱乙酰基转移酶
