甘肃省自然科学基金(3ZS051-A25-088)
- 作品数：13 被引量：32H指数：4
- 相关作者：朱运奎李继东肖永久闫圣杰王舒更多>>
- 相关机构：兰州军区兰州总医院兰州大学第二医院第四军医大学西京医院更多>>
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- 内皮抑素抑制肿瘤生长和转移的机制
- 2009年
- 恶性肿瘤的生长和转移离不开新生血管。抗肿瘤血管生成是近年来出现的倍受关注的一种肿瘤治疗新方法，并得到了较为广泛和深入的研究。内皮抑素是胶原蛋白XⅧ的c末端水解片段，是重要的内源性血管抑制因子，在抗肿瘤血管生成方面表现出显著效果，其为治疗恶性肿瘤提供了新的途径。本文就内皮抑素的生物学特性及其在抑制肿瘤生长和转移作用机制中的研究进展作一介绍。
- 王永春朱运奎
- 关键词：内皮抑素血管生成肿瘤生长和转移
- H460小型细胞团在天然活性Ⅰ型胶原中三维立体培养模型的构建被引量：2
- 2007年
- 目的:建立H460小型细胞团在天然活性Ⅰ型胶原中的三维立体培养技术。方法:实验于2006-07/11在解放军兰州军区兰州总医院呼吸内科实验室(博士后工作站)完成。①实验材料:H460细胞系由解放军总医院惠赠;Wistar大鼠,体质量150～200g,实验中的胶原仅从大鼠的尾部肌腱提取,该大鼠来源为其他科室实验过程中未做任何处理的大鼠。②实验方法:将H460小型细胞团悬液、鼠尾提取的天然胶原(4g/L)与4倍体积的DMEM共同混合为细胞浓度2×108L-1、胶原浓度为1g/L、1倍体积DMEM浓度。③实验评估:倒置显微镜观察细胞团在天然胶原中的生长状态,并与平面培养细胞相比较。结果:平面培养的细胞,其细胞团生长呈分散平铺的方式,单个细胞为不规则多边行,细胞之间有明显的间隙存在,而立体培养的细胞呈团块状,周围可见放射状毛刺突起,无法观察单个细胞。结论:H460小型细胞团在天然胶原中的三维立体培养为体外研究细胞生长及肿瘤细胞生长方式提供了一个更为类似体内环境的模型。
- 肖永久朱运奎汤育瑛李继东薛庆亮刘卫王晓芹牟玉兰
- 关键词：三维立体培养H460
- 抑癌基因p53与肺癌关系的研究进展被引量：6
- 2010年
- 闫圣杰朱运奎
- 关键词：肺癌抑癌基因P53
- 中性粒细胞弹性蛋白酶及其抑制剂与肺癌关系的研究进展
- 2010年
- 肿瘤转移作为一系列复杂事件的结果，这一过程需要很多酶的参与。中性粒细胞弹性蛋白酶在肺癌侵袭和转移中发挥重要作用，在生理条件下，中性粒细胞弹性蛋白酶有很多特殊的作用底物，过量的中性粒细胞弹性蛋白酶可导致弹力蛋白的降解，还可导致细胞外基质的降解。肺癌组织中的中性粒细胞弹性蛋白酶的量不仅可作为肺癌预后的独立指标，而且在重度联合免疫缺陷小鼠的肺癌种植模型中，一种特殊的中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂ON05046完全抑制了肺癌细胞的生长。中性粒细胞弹性蛋白酶免疫抑制剂的应用有望成为阻止肺癌侵袭和转移的有效方法。
- 郭晓斌朱运奎
- 关键词：中性粒细胞弹性蛋白酶肺癌
- 内皮抑素对裸鼠肺癌生长和转移的抑制作用被引量：3
- 2009年
- 目的:观察内皮抑素(Endostatin,ES)对裸鼠肺癌生长和转移的抑制作用。方法:将胸腔内接种了H460大细胞肺癌的裸鼠随机分成实验组和对照组。分别给予ES和等体积PBS皮下注射,共20 d。测量瘤重,计算动物生存率,测定动物血液中基质金属蛋白酶2(Matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达情况。结果:对照组瘤重均高于实验组(P<0.05);对照组裸鼠死亡时间均较实验组早;实验组动物血液中MMP-2的表达明显低于对照组。结论:ES可抑制肺肿瘤生长和转移,其作用机制之一与抑制MMP-2的表达活性有关。
- 王永春朱运奎肖永久李继东王舒
- 关键词：肺癌内皮抑素基质金属蛋白酶-2
- 全反式维甲酸与弹性蛋白酶对肺组织破坏的干预作用被引量：4
- 2010年
- 目的采用胚肺成纤维细胞三维立体培养技术,直接观察全反式维甲酸(RA)和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)对肺的主要成分之一胶原组织降解的干预作用。方法在胚肺成纤维细胞三维立体培养过程中加入细胞因子〔肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)〕来诱导基质金属蛋白酶(MMPs)的表达,同时加入RA或NE干预MMPs及其组织抑制因子(TIMPs)的表达;用明胶酶谱法测定MMP-2、MMP-9,用Western blotting法测定MMP-1、MMP-3及TIMP-1、TIMP-2,同时在培养5d后测定胶原的含量及面积大小。结果TNF-α和IL-1β诱导在立体胶原内培养的胚肺成纤维细胞产生MMP-1、MMP-3和MMP-9,但是只引起少量胶原降解(P>0.05),同时加入NE,结果导致胶原几乎完全降解(P<0.01)。NE使MMP-1、MMP-2、MMP-3和MMP-9由非活化的形式转化为分子量较小的活化形式,同时,清除TIMP-1和TIMP-2。RA抑制了MMP-1的表达及MMP-3、MMP-9的活化,并削弱了NE对TIMP-1、TIMP-2的清除作用,进而抑制了胶原的降解。胶原降解后基质发生强烈收缩。结论MMPs可直接降解肺内胶原和其他间质组织,导致肺组织破坏;NE通过活化MMPs引起或加速细胞外基质的破坏;MMPs与NE的协同作用可能是肺气肿等肺组织破坏的机制。RA通过抑制MMPs的表达与活化对抗NE对肺组织的破坏作用。
- 王舒朱运奎闫圣杰李继东金远林刘杜娇汤育瑛
- 关键词：全反式维甲酸白细胞弹性蛋白酶基质金属蛋白酶三维立体培养
- 电子支气管镜下氩气刀联合冷冻疗法治疗晚期肺癌的临床疗效及对患者癌性疼痛和免疫功能的影响被引量：5
- 2019年
- 目的:评价电子支气管镜下氩气刀联合冷冻疗法治疗晚期肺癌的疗效及对患者癌性疼痛和免疫功能的影响。方法:选择我院2016年7月~2018年7月收治的94例晚期肺癌患者,按随机数字表法分为对照组(51例)和4研究组(43例)。对照组采用常规化疗,研究组在对照组基础上联合电子支气管镜下氩气刀和冷冻疗法。治疗后,比较两组的临床疗效,治疗前后疼痛程度、疼痛介质、免疫功能、生活质量的变化和不良反应的发生情况。结果:治疗后,研究组疾病控制率显著高于对照组(P<0.05),两组疼痛Ⅰ级率、CD4^+、CD4^+/CD8^+及生活质量评分均较治疗前显著上升(P<0.05),而疼痛介质及CD8^+均较治疗前明显下降(P<0.05),研究组疼痛Ⅰ级率、CD4^+、CD4+/CD8^+及生活质量评分明显高于对照组,而疼痛介质及CD8^+均显著低于对照组(P<0.05)。两组总不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电子支气管镜下氩气刀联合冷冻疗法用于治疗晚期肺癌的疗效明显优于常规化疗,其可显著减轻癌性疼痛,改善患者免疫功能斌提高患者的生活质量。
- 李继东蒋泽娟陈伟吴明军薛庆亮马莉莉祁云霞
- 关键词：晚期肺癌冷冻疗法癌性疼痛
- TNF-α对三维立体培养的肺癌H460细胞MMP-2和MMP-9表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:研究肿瘤坏死因子-α对三维立体培养中的肺癌H460细胞基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9表达的影响。方法:在天然活性Ⅰ型胶原中建立肺癌H460细胞三维立体培养模型,分为干预组和空白对照组,干预组加入肿瘤坏死因子-α,明胶酶谱法测定各组培养基中MMP-2、MMP-9的表达,采用Bergman法测定其中的羟脯氨酸含量,计算胶原降解量。结果:在肺癌H460细胞三维立体培养模型中,肿瘤坏死因子-α干预组MMP-2、MMP-9的表达高于空白对照组,胶原降解量高于空白对照组(P<0.05)。结论:肿瘤坏死因子-α能上调MMP-2、MMP-9的表达,从而促进肺癌的侵袭与转移。
- 李继东朱运奎肖永久薛庆亮
- 关键词：三维立体培养基质金属蛋白酶肿瘤坏死因子-Α肺癌
- 肺癌H460细胞与单个核细胞相互作用对MMP-1、-2、-9表达的影响
- 2010年
- 目的:研究单个核细胞和肺癌H460细胞三维立体混合培养对MMP-1、MMP-2和MMP-9表达的影响,并观察MMPs对胶原的降解作用。方法:活性胶原立体培养分为空白对照组(CG)、H460细胞组(HG)、单个核细胞组(MG)、混合组(HMG)共4组,观察癌细胞的生长状况。用明胶酶谱法测定不同时间点各组MMP-2和MMP-9表达,用Western blotting法测定MMP-1。结果:各组细胞在立体胶原内生长良好。MG未明显分泌MMP-1、MMP-2和MMP-9,HG和HMG均分泌MMP-1、MMP-2和MMP-9,但HMG分泌量明显多于HG。结论:炎症细胞和癌细胞混合培养后,细胞间相互作用促进MMPs分泌增多。基质金属蛋白酶可降解细胞外基质,进而促进肺癌的侵袭和转移。
- 闫圣杰朱运奎李继东金远林
- 关键词：肺癌H460单个核细胞三维立体培养
- H460细胞与单个核细胞三维立体混合培养中MMP-2和MMP-9的表达被引量：8
- 2007年
- 目的:研究单个核细胞和肺癌细胞三维立体混合培养对MMP表达的影响.方法:活性胶原立体培养分为H460细胞组(HG)、单个核细胞组(MG)、混合组(HMG)3组,观察癌细胞的生长状况,用明胶酶谱法测定不同时间点各组MMP-2和MMP-9表达.结果:各组细胞在立体胶原内生长良好;MG未明显分泌MMP-2和MMP-9,HG和HMG分泌MMP-2和MMP-9,且HGM分泌的明显多于HG.结论:单个核细胞和癌细胞混合培养后MMP分泌增多.
- 李继东吴昌归朱运奎肖永久李荣硕李盈
- 关键词：三维立体培养基质金属蛋白酶H460细胞单个核细胞肺肿瘤
