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褪黑素抗小鼠吗啡依赖形成与下丘脑弓状核β-内啡肽的表达: 褪黑素抗吗啡依赖效应业已引起人们关注,但其作用机制有待于探讨。本文拟观察褪黑素抗吗啡依赖形成作用与下丘脑弓状核β-内啡肽的关系。昆明种小鼠连续8天递增剂量皮下注射吗啡建立吗啡依赖模型,观察同时腹腔注射褪黑素抗吗啡依赖形成...; 魏义明许盈俞昌喜; 文献传递

褪黑素抗大鼠吗啡奖赏效应的表达与脑内CREB及其磷酸化被引量：2: 2008年; 目的:观察褪黑素(melatonin,Mel)对大鼠吗啡诱导的条件性位置偏爱(CPP)效应表达的影响及此过程中脑内cAMP反应元件结合蛋白(CREB)及其磷酸化的变化。方法:(1)大鼠连续6 d给予吗啡(sc,5 mg.kg-1/d)建立CPP模型,于CPP测试前20 min ip Mel(50和25 mg.kg-1),观察Mel对大鼠吗啡诱导的CPP效应表达的影响。(2)大鼠同上建立吗啡CPP模型,d7上、下午,d8上午ip Mel 50 mg.kg-1,共3次,最后一次ip后6 h,采用免疫组化结合计算机图像处理技术测定脑内伏隔核、海马内CREB及磷酸化CREB(p-CREB)的免疫阳性反应强度。结果:Mel 50 mg.kg-1可显著翻转大鼠吗啡诱导的CPP评分升高(P<0.01),同时显著降低吗啡诱导的大鼠伏隔核、海马内p-CREB的上调(P<0.01)。结论:Mel抑制大鼠吗啡奖赏效应的表达,此作用可能与其抑制吗啡诱导的伏隔核、海马内p-CREB蛋白水平上调有关。; 韩静许盈魏义明黄静俞昌喜; 关键词：条件性位置偏爱褪黑素 CREB 伏隔核

以半胱天冬酶家族为治疗靶点的研究进展被引量：5: 2006年; 半胱天冬酶(caspase)家族是细胞凋亡事件中的核心因子,其异常表达或活性失衡与许多急慢性病理状态关系非常密切。一些天然及合成的caspase活性调节剂能通过影响该家族成员的活性或表达而发挥抑制或诱导凋亡作用,达到改善疾病状态的目的。本文将简要介绍国内外在此领域取得的一些研究进展和展望,提示以caspase家族为靶点设计干涉细胞凋亡进程的药物是有发展前景的。; 吴雅茗谢捷明俞昌喜陈以旺; 关键词：半胱天冬酶细胞凋亡抑制剂激活剂

褪黑素抗吗啡戒断反应及其对中脑导水管周围灰质β-内啡肽的影响被引量：4: 2007年; 目的:观察褪黑素(MEL)抗小鼠吗啡依赖戒断反应与其对脑内中脑导水管周围灰质(PAG)中β-内啡肽(β-EP)影响之间的关系,以探讨MEL抗戒断反应的中枢机制。方法:采用剂量递增法连续皮下注射(sc)吗啡建立小鼠吗啡依赖模型,sc纳洛酮催促戒断,以小鼠体重下降和戒断跳跃次数为指标观察MEL抗小鼠吗啡依赖戒断反应的效应;采用放射免疫分析法,检测小鼠中脑导水管周围灰质β-EP含量。结果:(1)连续8d腹腔注射(ip)10,20,40mg.kg-1的MEL能剂量依赖性地抑制吗啡依赖小鼠的戒断症状;(2)吗啡依赖组小鼠脑内PAG中β-EP含量明显低于生理盐水对照组;(3)连续8dip20mg.kg-1MEL的小鼠,其PAG中β-EP含量明显高于吗啡依赖组小鼠。结论:MEL可减弱小鼠吗啡依赖戒断反应,这种效应可能与其增加脑内PAG中β-EP的含量有关。; 魏义明许盈俞昌喜; 关键词：褪黑素戒断综合征中脑导水管周围灰质 Β-内啡肽

舟山眼镜蛇毒蕈碱样多肽的分离及其对M胆碱受体的激动效应被引量：2: 2007年; 目的从舟山眼镜蛇Naja atra蛇毒中分离毒蕈碱样多肽,探讨其与M胆碱受体的关系。方法应用分子筛凝胶Sephadex G-50、Sephadex G-100、离子交换凝胶CM-Sepharose F.F.分离纯化目的组分;SDS-PAGE鉴定目的蛋白的纯度并测定其相对分子质量;放射受体分析法测定该物质与大鼠脑组织M胆碱受体的亲和力;选用离体豚鼠回肠纵行肌观察其对M胆碱受体的效应。结果从舟山眼镜蛇蛇毒中获得一种与大鼠脑组织M胆碱受体具有高亲和力的多肽(Ki为10.12 nmol/L),其相对分子质量约14 kD。该多肽可引起离体豚鼠回肠纵行肌收缩,此效应可被阿托品阻断。结论舟山眼镜蛇蛇毒中获得与M胆碱受体具有高亲和力的多肽,该多肽对M胆碱受体具有激动效应。; 郑佳冰黄立峰许盈俞昌喜; 关键词：眼镜蛇毒液类毒蕈碱胆碱能激动剂

冈田酸诱导SH-SY5Y细胞后tau蛋白磷酸化与PTEN蛋白水平的变化被引量：5: 2007年; 目的研究冈田酸(OA)诱导SH-SY5Y细胞后tau蛋白磷酸化程度和PTEN蛋白水平的变化。方法40 nmol/L OA孵育SH-SY5Y细胞不同时间(0,3,6,12,18,24,36,48 h)后,倒置显微镜观察细胞的形态变化,免疫印迹检测各时间点tau蛋白ser396位点的磷酸化及PTEN蛋白水平的变化。结果SH-SY5Y细胞随OA孵育时间的延长逐渐出现细胞胞体变圆,突起回缩,悬浮生长至死亡。细胞tau蛋白ser396位点磷酸化水平于OA作用3 h开始升高,18 h达高峰,随后逐渐下降,48 h低于基础水平;而PTEN蛋白水平于OA作用3 h开始升高,6 h达高峰,之后逐渐下降,18 h开始低于基础水平。结论OA诱导SH-SY5Y细胞后tau蛋白磷酸化水平和PTEN蛋白水平均呈先上升后降低的变化趋势。; 刘荣芳许文芳许盈俞昌喜; 关键词：肿瘤抑制蛋白质类岗田酸 TAU蛋白质类磷酸化

冈田酸诱导NG108-15细胞tau蛋白过度磷酸化过程中PTEN蛋白水平的变化被引量：6: 2007年; 目的探讨冈田酸(OA)诱导NG108-15细胞tau蛋白过度磷酸化过程中PTEN蛋白水平的变化。方法20 nmol.L-1OA孵育NG108-15细胞不同时间(0,3,6,12,18,24,36,48 h),倒置显微镜观察细胞形态的变化,免疫印迹法观测各时间点Ser396位点磷酸化tau蛋白及PTEN蛋白水平的变化。结果NG108-15细胞随OA孵育时间的延长逐渐出现细胞胞体变圆,突起回缩,悬浮生长。细胞Ser396位点磷酸化tau蛋白水平于OA作用6 h后显著升高,18 h达高峰,之后逐渐下降,但48 h仍高于基础水平;PTEN蛋白水平于3 h开始上升,18h达高峰,之后逐渐下降,12、18、24 h 3个时间点PTEN蛋白水平显著高于基础水平,36、48 h时间点PTEN蛋白水平与基础值比较差异无显著性。结论OA诱导NG108-15细胞AD样发生中,PTEN蛋白水平可能升高。; 许盈刘荣芳徐剑文俞昌喜; 关键词：PTEN 冈田酸 TAU蛋白磷酸化 NG108-15细胞

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