湖南省自然科学基金(11JJ2044)
- 作品数：7 被引量：11H指数：3
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- 梅毒螺旋体重组蛋白Tp0608的表达与鉴定被引量：1
- 2013年
- 目的表达梅毒螺旋体(Tp)重组蛋白Tp0608(rTp0608)并鉴定其抗原性,为深入探讨其在梅毒血清学诊断中的价值奠定基础。方法 PCR扩增Tp0608全长基因,构建原核表达重组体pET-28a(+)/Tp0608,转化宿主菌诱导表达rTp0608,Ni-NTA亲和层析法纯化蛋白,SDS-PAGE分析蛋白表达形式与纯度,Western blot鉴定rTp0608的抗原性。结果原核表达重组体pET-28a(+)/Tp0608在宿主菌内经诱导表达了分子量大约为38 kDa的重组蛋白,以包涵体表达形式为主,纯化蛋白的纯度>95%;Western blot结果显示纯化蛋白能被梅毒患者混合血清特异性识别。结论 PET-28a(+)表达载体高效表达了rTp0608,该重组抗原有良好的抗原性。
- 刘小军牛淑会蔡嘉怡赵飞骏余坚姚玲吴移谋曾铁兵
- 关键词：梅毒梅毒螺旋体重组抗原抗原性
- 菌影系统作为疫苗载体的研究进展被引量：1
- 2014年
- 菌影是完整的革兰阴性细菌的空菌体,不含核酸、核糖体等细胞内容物,但保持了活菌所具有的天然形态及所有结构,具有良好天然佐剂特性,可诱导免疫系统的固有免疫和适应性免疫应答;菌影又是外源性蛋白抗原或DNA的高效递送的载体。菌影可通过口腔、眼、鼻腔或支气管等进行黏膜免疫,这是疫苗最理想的免疫方式。本文综述菌影作为蛋白亚单位疫苗和DNA疫苗的载体的特性及其在人类疫苗和动物疫苗应用领域的研究进展。
- 蔡嘉怡曾铁兵
- 关键词：免疫佐剂疫苗
- 郴州市北湖区幼儿园蛲虫普查及防治策略分析
- 2012年
- 目的了解郴州市北湖区幼儿园儿童的蛲虫感染率现状,探讨幼儿园蛲虫病的防治措施。方法采用透明胶纸粘贴法进行检查,阳性患儿服用阿苯达唑进行驱虫治疗,采用前后对照的方法评价其治疗效果。结果北湖区幼儿园儿童的蛲虫感染率为12.1%;男童和女童蛲虫感染率分别为12.6%和11.5%,差异无统计学意义(P>0.05);各年龄组间蛲虫感染率差异有统计学意义(P<0.01),高年龄组的感染率较高;城区、城郊与乡镇儿童蛲虫感染率差异有统计学意义(P<0.01);阿苯达唑治疗后,有效率为98.5%。结论北湖区幼儿园儿童的蛲虫感染率较高,阿苯达唑能够有效治疗蛲虫病,结合一定的预防措施,能有效控制蛲虫病流行。
- 曹龙古曾铁兵唐俊杰陈苏芳张艳
- 梅毒疫苗的研究进展被引量：3
- 2013年
- 梅毒是由梅毒螺旋体(Tp)感染所引起的性传播疾病。梅毒感染可引发机体多系统慢性持续性损害,可垂直传播,还可明显增加感染和传播艾滋病的危险性。尽管付出相当的努力,但Tp不同寻常的生物学特征及当前梅毒疫苗方法学的不足严重阻碍了梅毒疫苗的研究进程,迄今为止,国内外仍然没有切实有效的疫苗能预防Tp感染。简要介绍了梅毒感染后机体免疫应答特点,综述了梅毒疫苗的类型及疫苗发展中可能存在的障碍,并进一步提出了今后梅毒疫苗设计的新方向。
- 姚玲曾铁兵
- 关键词：梅毒苍白密螺旋体疫苗外膜蛋白
- 梅毒螺旋体重组蛋白Tp0463的表达与抗原性鉴定
- 2011年
- 目的表达梅毒螺旋体(Tp)重组蛋白Tp0463(rTp0463)并鉴定其抗原性,为进一步探讨其在梅毒血清学诊断和免疫保护中的作用奠定基础。方法 PCR扩增Tp0463基因,构建原核表达重组体pET-28a(+)/Tp0463,转化宿主菌诱导表达重组蛋白,Ni-NTA亲和层析法纯化蛋白,Westernblot鉴定表达产物的抗原性。结果成功构建了原核表达重组体pET-28a(+)/Tp0463,经诱导高效表达了一分子量大约为16KDa的重组蛋白,以包涵体表达形式为主,纯化蛋白的纯度>90%;Westernblot结果显示纯化蛋白能被梅毒患者混合血清特异性识别。结论高效表达了rTp0463,该重组抗原有良好的抗原性。
- 刘小军吴移谋曾铁兵赵飞骏余坚牛淑会姚玲
- 关键词：梅毒螺旋体梅毒重组抗原
- 梅毒螺旋体耐药性的研究进展被引量：3
- 2012年
- 梅毒疫情成为全球普遍关注的公共卫生问题。由于缺乏疫苗预防,控制梅毒主要依赖对感染人群的诊断与抗生素治疗。虽然青霉素治疗梅毒仍然有效,但临床上对一线青霉素的替代药大环内酯类抗生素耐药的梅毒螺旋体(Tp)菌株已在许多国家普遍流行。了解Tp耐药性的遗传基础对于加强Tp耐药分子监测十分必要。就Tp对大环内酯类抗生素耐药性的遗传基础和对其他可能严重阻碍梅毒治疗和控制的抗生素潜在的耐药性进行了综述。
- 牛淑会曾铁兵
- 关键词：梅毒螺旋体耐药性大环内酯类青霉素四环素
- 梅毒螺旋体重组蛋白Tp0663前炎症活性的研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨梅毒螺旋体(Tp)重组Tp0663蛋白(rTp0663)潜在的前炎症活性并初步探讨可能参与激活的信号分子,为阐明Tp的致病机制提供依据。方法体外以不同剂量rTp0663以不同时间刺激THP-1细胞源性人巨噬细胞,ELISA分别检测其产生前炎症细胞因子IL-1β和IL-6的水平;以rTp0663刺激经抗TLR2、抗CD14、抗TLR2与抗CD14联合、NF-κB特异性抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)处理后的巨噬细胞,检测其释放IL-1β和IL-6的水平。结果 rTp0663在一定范围内内以剂量和时间依赖方式显著诱导巨噬细胞产生IL-1β和IL-6,在3μg/mL刺激剂量和刺激24 h时达到高峰;Tp0663刺激经抗TLR2、抗CD14、抗TLR2与抗CD14联合、PDTC预处理后的巨噬细胞释放IL-1β水平分别下降至63.0%、69.0%、51.3%和15.8%,IL-6分别降至66.0%、71.0%、54.3%和18.7%。结论 rTp0663可通过TLR2和CD14激活NF-κB诱导THP-1源性人巨噬细胞产生前炎症细胞因子,Tp0663可能是Tp的一个重要的致病因子。
- 刘小军张跃军吴移谋赵飞骏刘双全姚玲曾铁兵
- 关键词：梅毒螺旋体前炎症细胞因子核因子KAPPA
