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脑缺血耐受机制的研究进展被引量：4: 2003年; 2～ 3min的脑缺血对随后的严重脑缺血具有明显保护作用 ,即脑缺血耐受。目前发现蛋白合成、不同类型的离子通道的变化以及胶质细胞的支持参与了脑缺血耐受。研究缺血耐受机制能够为进一步研究脑损伤与保护机制提供新的视角。; 胡平高天明; 关键词：脑缺血缺血耐受蛋白合成离子

钾通道与神经元凋亡: 目前对启动脑缺血后海马CA1锥体细胞凋亡的信号转导机制尚不清楚,因此,我们在在体及离体缺血/缺氧模型上探讨了钾通道在神经细胞凋亡中的作用及机理。1、在体脑缺血再灌流后CA1锥体神经元的BK通道活动持续增强缺血再灌流后CA...; 高天明; 关键词：神经元凋亡缺血再灌流钾通道锥体神经元; 文献传递

成年大鼠海马CA1区锥体神经元外向整流氯离子单通道特性被引量：7: 2003年; 采用膜片钳内面向外式技术 ,在急性分离成年大鼠海马CAl区锥体细胞上记录到了外向整流氯离子通道(outwardlyrectifyingchloridechannel ,ORCC) .长时间去极化 (≥ 60mV)刺激后 ,在 3 0 %的游离膜片上记录到有外向整流特性的单通道氯电流 ,膜电位在 -60mV到 0mV之间的单通道电导为 (16 58± 1 54) pS (n =10 ) ,而在 0mV到 + 60mV之间电导为 (40 92± 3 17)pS .通道开放概率有明显的电压依赖性 (膜电位 -60mV时 ,Po=0 44± 0 12 ;膜电位为 + 60mV时 ,Po=0 86± 0 0 6,n =10 ) .在对称Cl- 浓度 (150mmol/L)时 ,通道翻转电位为 (-4 17± 1 84)mV .当溶液中部分NaCl被葡萄糖酸钠替代后 ,翻转电位为 :(-3 4 2 3± 4 86)mV ([Cl- ] i/ [Cl- ] o=(3 0mmol/L) / (150mmol/L) ) ,接近氯离子通道的理论值 ,这表明通道具有氯离子选择性 .浴槽液中分别加入氯通道阻断剂DIDS和SITS可以使 + 4 0mV的通道开放概率从 (0 83± 0 0 6)和(0 86± 0 0 6)分别降低到 (0 12± 0 0 5)和 (0 13± 0 0 4) (n =5) ,冲洗后可使开放概率基本恢复 .上述研究结果显示。; 李建国李晓明胡平王颖李晓文乔健天高天明; 关键词：氯离子通道膜片钳海马锥体神经元

短暂脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞大电导Ca^(2+)依赖K^+通道活动降低(英文)被引量：6: 2002年; 短暂脑缺血可对随后的损伤性脑缺血表现出明显的耐受 .有研究表明大电导Ca2 + 依赖K+ (BKCa)通道活动增强参与了缺血性脑损伤 .采用膜片钳的内面向外式 ,观察了 3min短暂脑缺血后 6h、 2 4h以及 4 8h大鼠海马CA1区锥体细胞上BKCa通道活动的动态变化 .短暂脑缺血后BKCa通道的单通道电导和翻转电位均未见明显变化 ,但通道的开放概率则在缺血预处理后的前 2 4h内显著降低 .通道动力学分析显示通道关闭时间变长是短暂脑缺血后通道活动降低的主要原因 ,因为通道的开放时间未发生明显变化 .; 胡平李晓明李建国王颖黄巧冰高天明; 关键词：短暂脑缺血 CA1区锥体细胞

大鼠海马CA1区锥体细胞上一种Ca^(2+)依赖性K_(ATP)通道被引量：2: 2002年; KATP通道在细胞的新陈代谢与膜兴奋性的耦联中起重要作用 .采用膜片钳的内面向外式记录方法 ,在成年大鼠海马CA1区锥体细胞上记录到一种被胞浆侧ATP和甲糖宁 (tolbutamide,一种KATP通道阻断剂 )抑制的Ca2 + 依赖性钾离子通道 .在细胞膜内外的K+ 浓度均为 140mmol/L时 ,通道的电导为 (2 0 4± 2 1) pS ,翻转电位为 (3 5 7± 1 13)mV ,通道无整流性 .通道开放概率及ATP对通道的抑制作用均呈现电压依赖性 .该KATP通道与以往报道的“经典”KATP通道有显著不同 ,其活动受膜电位、胞内Ca2 + 和ATP三重调节 ,表明这是一种新型的KATP通道 .上述结果表明在海马神经元上至少有两种性质不同的KATP通道 ,提示神经元可能通过不同性质的KATP通道感受细胞内的代谢状态 ,进而调节细胞膜的兴奋性 .; 周英杰佟振清高天明; 关键词：ATP敏感钾通道 CA^2+CA1区膜片钳

大鼠全脑缺血后海马CA1区锥体神经元L型钙电流的双向变化: ＜正＞近年来,钙超载学说在脑缺血后海马CA1锥体神经元死亡发生机理研究中占有统治地位。细胞外钙进入细胞的主要途径是电压依赖性钙通道的开放,特别是L型电压依赖性钙电流。我们采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法制做前...; 李晓明李建国胡平王颖高天明; 文献传递

钾通道在培养大鼠海马神经元凋亡性容积减少中的作用被引量：1: 2003年; 为探讨钾通道参与神经元凋亡的可能机制 ,在星形孢菌素 (STS)诱导的培养海马神经元凋亡模型上 ,研究了凋亡时神经细胞容积的动态变化及钾通道在其中的作用 .实验结果显示 ,钾通道阻断剂四乙铵或升高细胞外K+ 均能够明显抑制STS诱导的神经元凋亡 ,并且大电导钙激活钾通道 (BK)选择性阻断剂iberiotoxin和paxilline具有同样程度的抗细胞凋亡作用 ,表明钾通道 (可能主要是BK通道 )参与了STS诱导的培养海马神经元凋亡 .在STS诱导神经元凋亡的早期就出现了细胞容积的显著减少 ,而钾通道阻断剂或升高细胞外K+ 均可阻断该细胞容积减少 .研究结果提示细胞内钾离子的外流可能参与了凋亡性细胞容积减少 ,这也可能是钾通道介导细胞凋亡的重要机制之一 .; 王颖陈明李晓明李建国胡平肖中举高天明; 关键词：钾通道海马神经元细胞凋亡

大鼠全脑缺血后海马CA1区锥体神经元L型钙通道电流的改变(英文)被引量：11: 2003年; 已有研究表明在脑缺血期间及再灌流后早期,海马CA1锥体神经元细胞内钙浓度明显升高,这一钙超载被认为是缺血性脑损伤的重要机制之一.电压依赖性钙通道是介导正常CA1神经元钙内流的主要途径.实验观察了脑缺血再灌流后早期海马CA1锥体神经元电压依赖性L型钙通道的变化.以改良的四血管闭塞法制作大鼠 15min前脑缺血模型,在急性分离的海马CA1神经元上,采用膜片钳细胞贴附式记录L型电压依赖性钙通道电流.脑缺血后CA1神经元L型钙通道的总体平均电流明显增大,这是由于通道的开放概率增加所致.进一步分析单通道动力学显示,脑缺血后通道的开放时间变长,通道的开放频率增大.; 李晓明李建国胡平杨建明王颖李晓文高天明; 关键词：海马锥体神经元 L型钙通道

BKCa通道活动增强介导了缺氧/复氧诱导的培养海马神经元凋亡: 应用钾通道阻断剂与开通剂以及膜片钳单通道记录技术,探讨了钾通道在缺氧/复氧诱导的培养海马神经元凋亡中的作用。新生SD大鼠海马神经元培养8天时,置于缺氧环境(95%N+5%CO)6h,复氧再培养72h。发现复氧12、24、...; 陈明孙红宇王颖高天明; 文献传递

缺血预处理保护严重脑缺血对大鼠海马CA1锥体细胞的损伤并抑制BK通道活动: ＜正＞ 3分钟前脑缺血对大鼠海马CA1锥体细胞不产生明显损害,但是可以对随后更长时间的能引起CA1锥体细胞死亡的前脑缺血所致的脑损伤起保护作用,但是其确切的机制有待进一步阐明。我室最近的研究表明大电导钙依赖性钾通道（BK...; 胡平李晓明李建国李晓文王颖高天明; 文献传递

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