湖南省自然科学基金(11JJ2046)
- 作品数：16 被引量：71H指数：5
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- 通心络对异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞肥大及Cx43mRNA表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:观察通心络(Tongxinluo,TXL)超细干粉水提物对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导的H9c2心肌细胞肥大的作用,并探讨其对缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)mRNA表达的影响。方法:将培养的H9c2心肌细胞随机分为对照组、TXL组、Iso组和Iso+TXL组,通心络以通心络超细干粉水提物的形式加入,使用异丙肾上腺素诱导72 h后,采用相差显微镜测量细胞大小,BCA法测定蛋白浓度,运用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定Cx43mRNA的表达。结果:Iso刺激H9c2心肌细胞72 h后,Iso组细胞直径增大,高于对照组(P<0.05);通心络对正常H9c2心肌细胞直径无明显影响,但能抑制Iso诱导的细胞直径增大(P<0.05)。Iso组蛋白浓度明显升高,高于对照组(P<0.05);通心络对正常H9c2心肌细胞蛋白浓度无明显影响,但能抑制Iso诱导的蛋白浓度的升高(P<0.05)。Iso组Cx43mRNA表达明显减少,低于对照组(P<0.05);通心络对正常H9c2心肌细胞Cx43mRNA表达无影响,但能够抑制Iso诱导的Cx43 mRNA表达的下调(P<0.05)。结论:通心络可以抑制Iso诱导的H9c2心肌细胞肥大及Cx43mRNA表达的下调。
- 杨军丁赛良邓彪王光辉张勇王苏燕邝孛
- 关键词：通心络H9C2心肌细胞连接蛋白43异丙肾上腺素
- 血清Fractalkine在不同类型冠心病患者中的表达及意义被引量：3
- 2013年
- 目的观察血清Fractalkine(FKN)在不同类型冠心病(CHD)患者中的表达,并评估其水平对CHD危险分层的价值。方法选取CHD患者81例,根据冠状动脉造影结果将其分为稳定型心绞痛(SAP)患者22例(SAP组)、不稳定型心绞痛(UAP)患者32例(UAP组)、急性心肌梗死(AMI)患者27例(AMI组),同期选择非CHD患者62例作为对照组。采用ELISA法检测各组血清FKN水平,Gensini评分系统评定冠状动脉狭窄程度。结果 AMI组及UAP组血清FKN水平明显高于对照组和SAP组(P均<0.05),AMI组与UAP组、SAP组与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。Pearson相关分析显示,CHD患者血清FKN水平与Gensini积分无相关性(r=0.19,P>0.05)。结论随着CHD患者病情的加重,血清FKN水平明显升高;血清FKN水平可以作为CHD危险分层的指标。
- 杨军江振涛王苏燕张勇邓彪丁赛良褚春文格波
- 关键词：冠状动脉疾病GENSINI积分
- 血清瘦素水平与冠心病危险分层及冠脉病变程度的相关性被引量：11
- 2014年
- 目的观察不同危险分层冠心病患者血清瘦素(leptin)水平的变化,探讨血清leptin浓度与冠脉病变程度和冠脉Gensini评分的相关性及其在冠心病危险分层中的价值。方法 120例研究对象分为4组,分别为非冠心病组,稳定性心绞痛(SAP)组,不稳定性心绞痛(UAP)组及心肌梗死(AMI)组,检测并分析各组leptin水平与冠心病危险因素、危险评估生化标志物的相关性。结果 AMI组血清leptin水平显著高于非冠心病组和SAP组,leptin水平随着冠脉病变程度及Gensini积分的增加有逐步上升趋势,并与常用冠心病危险分层指标心肌肌钙蛋白、吸烟指数呈线性正相关,与血尿酸呈负相关。结论 leptin水平可作为评估急性冠脉事件发生有价值的标志物,并与常用冠心病危险分层生化标志物及冠脉病变程度具有较好的相关性。
- 杨军王光辉丁赛良王苏燕邝孛邓彪褚春江振涛文格波
- 关键词：冠心病LEPTINGENSINI评分生化标记物
- 硫化氢对糖尿病大鼠心脏MMP-2与MMP-12的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-12的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、糖尿病大鼠组(STZ组)、H2S干预糖尿病大鼠组(STZ+H2S组)及H2S干预正常大鼠组(H2S组)。腹腔注射STZ40 mg/kg建立糖尿病模型;糖尿病模型建立后,STZ组与H2S组每天腹腔注射浓度为100μmol/kg的硫氢化钠溶液(H2S供体);8 w后处死大鼠,Western印迹检测各组大鼠心脏MMP-2和MMP-12蛋白的表达。结果糖尿病大鼠心脏MMP-2与MMP-12表达水平明显减低(P<0.01,P<0.05),H2S可以明显上调糖尿病大鼠心脏MMP-2与MMP-12的表达(P<0.01);结论 H2S可通过上调MMP-2及MMP-12的表达,改善心肌纤维化。
- 罗健吴志雄周松柏肖婷李芳杨军
- 关键词：硫化氢糖尿病心肌纤维化MMP-2MMP-12
- 血管成形术后再狭窄与平滑肌细胞转化和迁移及转化生长因子α表达上调有关被引量：3
- 2013年
- 目的为探讨血管成形术后再狭窄形成与平滑肌细胞(Smooth muscle cells,即SMCs)的迁移和表型转化,以及转化生长因子α(Transforming growth factor-α,即TGFα)在内膜增生过程中的表达变化的关系。方法取40只Sprague-Dawle大鼠行右颈总动脉球囊内膜剥脱术建立再狭窄动物模型,于第1,3,9,28天和2月取实验动脉段和对侧正常动脉段行光镜观察及计算机图像分析,同时在透射电镜下观察SMCs亚微结构变化。并以放免测定内膜增生时损伤血管组织中TGFα表达的变化。结果图像分析显示在球囊损伤第3天即见损伤血管中膜出现明显增厚,而后恢复正常厚度。与此同时球囊损伤第3天内膜明显增厚,而在第9～28天逐渐达到高峰;在透射电镜下观察可见:术后第3天损伤血管增生内膜中近腔面的SMCs就已主要表现为合成表型,在28d和2个月时大部分SMCs又恢复收缩表型的形态特征。而通过放免测定发现球囊损伤后第3天对血管组织TGFα表达明显增加,与对侧正常颈总动脉标本中的TGFα含量有统计学意义的差异。结论故认为大鼠再狭窄模型的内膜增生过程具有明显的时相特征,SMCs从中膜向内膜的迁移,而SMCs的表型转化在这过程中显示出明显的双向转化特点,而TGFα在损伤血管的表达明显增加,可能参与了内膜过度增生过程的SMCs的表型转化和迁移的机制。
- 褚春杨军王苏燕丁赛良邝孛邓彪江振涛
- 关键词：转化生长因子Α再狭窄血管内膜
- 麝香保心丸对心力衰竭大鼠心肌重构及缝隙连接蛋白Cx43和Cx45的影响被引量：9
- 2015年
- 目的观察麝香保心丸(Shexiang Baoxin Pills,SBP)对压力超负荷所致心力衰竭大鼠的心肌重构及缝隙连接蛋白Cx43和Cx45表达的影响。方法取雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(SO组)、心力衰竭模型组(HF组)、心力衰竭模型+麝香保心丸组(HS组),各10只。采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心力衰竭模型,HS组以麝香保心丸(15 mg/kg,1天2次)灌胃,而HF组和SO组则用生理盐水替代。12周后进行心脏B超检查,处死大鼠,取出左心室肌组织,HE染色观察心肌形态结构,Western blot检测Cx43和Cx45在左室心肌组织的表达。结果心脏B超显示,与SO组比较,HF组左室舒张末内径显著增加,EF(射血分数)值下降;HS组左室舒张末内径减少,EF值增加。HE染色显示,HS组与HF组相比,心肌细胞排列紊乱明显改善;Western blot显示,HF组Cx43表达明显减少,但Cx45表达没有明显变化;HS组Cx43表达明显上调。结论 SBP可以改善心力衰竭大鼠的心肌重构,改善缝隙连接蛋白Cx43表达的下调。
- 吴志雄江振涛罗健周松柏肖婷李芳杨军
- 关键词：麝香保心丸CX43CX45心肌重构
- 吉非替尼通过抑制EGFR磷酸化特异性地抑制大鼠血管平滑肌细胞的增殖被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨吉非替尼对血管平滑肌细胞(VSMC)及内皮细胞(EC)增殖的不同作用,及其与表皮生长受体因子(EGFR)磷酸化的关系。方法:分别用不同浓度的吉非替尼及紫杉醇,干预VSMC或EC不同时间后,溴化四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;免疫印迹法(western-blotting)检测2种细胞表面EGFR表达水平及药物干预后EGFR、磷酸化EGFR(p-EGFR)表达的变化。结果:吉非替尼及紫杉醇均对VSMC的增殖有抑制作用,并具时间-剂量依赖性,吉非替尼在不同时间点对EC增殖的抑制作用均明显弱于紫杉醇。EGFR在VSMC上表达明显高于EC,在吉非替尼作用下,VSMC的EGFR蛋白磷酸化明显受到抑制。结论:吉非替尼与紫杉醇相比可更特异性地抑制VSMC的增殖,而对EC的细胞毒性作用低于紫杉醇,其机制可能与VSMC和EC表面EGFR表达水平的差异有关;吉非替尼抑制VSMC的增殖可能与其抑制EGFR磷酸化有关。
- 罗健肖婷王苏燕李芳吴志雄曾欧杨军
- 关键词：吉非替尼平滑肌细胞表皮生长因子受体磷酸化
- 稳心颗粒对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞H9C2增殖及其Cx43 mRNA表达的影响被引量：10
- 2012年
- 目的观察稳心颗粒(WXKL)对去甲肾上腺素(NE)诱导的心肌细胞H9C2增殖及其缝隙连接蛋白Cx43mRNA表达的影响。方法将H9C2细胞分为四组:对照组用常规培养基培养,NE组用加入NE的常规培养基培养,WXKL组用加入WXKL的常规培养基培养,NE+WXKL组用加入含有NE和WXKL的培养基培养。培养24 h后用MTT法测定心肌细胞活力;在培养72 h后测定心肌细胞直径和细胞蛋白,提取RNA,对Cx43 mRNA进行RT-PCR扩增,琼脂糖凝胶电泳观察结果。结果与对照组相比,NE组H9C2细胞增殖率下降(P<0.05)、直径增大且蛋白含量增加(P均<0.05),其Cx43 mRNA表达减少(P<0.05);与NE组相比,NE+WXKL组H9C2细胞增殖率上升(P<0.05)、直径减小且蛋白含量下降(P均<0.05),其Cx43 mRNA表达上升(P<0.05)。结论 WXKL可改善NE诱导的H9C2细胞的肥大以及Cx43的表达下调,可能是其抗心律失常的机制之一。
- 杨军邓彪丁赛良王光辉张勇王苏燕邝孛文格波
- 关键词：稳心颗粒心肌细胞去甲肾上腺素缝隙连接蛋白
- 硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化及缝隙连接蛋白43的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对糖尿病大鼠心肌Ⅰ型胶原蛋白和缝隙连接蛋白CX43的影响。方法:将大鼠随机分为4组:对照组、糖尿病组(STZ组)、硫化氢干预糖尿病组(STZ+H2S组)及硫化氢干预正常组(H2S组)。用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(40mg/kg)建立糖尿病模型;对照组每天腹腔注射0.9%氯化钠;STZ组与H2S组每天腹腔注射硫氢化钠(H2S供体)溶液(100μmol/kg)。8周后处死大鼠,免疫组织化学检测Ⅰ型胶原蛋白的表达,Western Blot检测CX43蛋白的表达。结果:与对照组相比,STZ组的CX43蛋白表达明显下降(P<0.001),而Ⅰ型胶原蛋白的表达明显增加(P<0.01);与STZ组相比,STZ+H2S组CX43蛋白表达上调(P<0.01),而Ⅰ型胶原蛋白的表达则明显减少(P<0.05)。结论:H2S可改善糖尿病大鼠心肌纤维化,并上调CX43蛋白的表达,H2S可能参与糖尿病大鼠的心肌结构重构和电重构的调控。
- 罗健吴志雄李芳肖婷周松柏杨军
- 关键词：糖尿病硫化氢心脏重构CX43
- 硫化氢对糖尿病大鼠心肌胶原重构的影响及其机制探讨被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨硫化氢(H_2S)对糖尿病大鼠心肌胶原重构的作用及其可能机制。方法:40只SD大鼠随机分成4组:对照组、糖尿病组(STZ组)、糖尿病硫氢化钠(NaHS)干预组(STZ+NaHS组)、NaHS对照组(NaHS组),每组各10只。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg/kg建立糖尿病模型,以NaHS作为外源性H_2S供体。8周后处死大鼠,Masson染色观察心肌胶原沉积,Western blot观察大鼠心肌组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、转化生长因子β_1(TGF-β_1)和结缔组织生长因子(CTGF)蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,STZ组心肌胶原纤维明显增多,Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达显著升高,Ⅳ型胶原无显著差异性改变,同时TGF-β_1及CTGF表达明显上调(P<0.05);与STZ组相比,STZ+NaHS组大鼠心肌胶原纤维明显减少,Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达显著下降,Ⅳ型胶原无显著差异性改变,同时TGF-β_1及CTGF表达明显下调(P<0.05)。结论:H_2S可改善糖尿病大鼠心肌胶原重构,其机制可能与其下调TGF-β_1及CTGF表达有关。
- 肖婷吴志雄罗健李芳曾欧杨军
- 关键词：糖尿病硫化氢胶原心肌纤维化
