卫生部科学研究基金(98-1-138)
- 作品数：8 被引量：89H指数：4
- 相关作者：刘亚黎彭华陈立敏胡晓华林雯更多>>
- 相关机构：华中科技大学郧阳医学院附属东风医院太和医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 负显突变体细胞因子信号转导抑制物-1增强干扰素-γ体外抗柯萨奇病毒活性被引量：3
- 2005年
- 目的病毒性心肌炎(VM)细胞模型JAK/STAT1信号通路的特异性内源抑制物细胞因子信号转导抑制物-1(SOCS1)及其负显突变体SOCS1(dnSOCS1)对IFN-γ抗CVB3活性影响。方法构建pEGFP-C1-SOCS1及pEGFP-C1-dnSOCS1的真核表达载体,以脂质体法转染至心肌细胞后,加用IFN-γ刺激细胞并感染病毒,采用荧光显微镜检测心肌细胞中SOCS1和dnSOCS1表达,同时利用Westernblot法测定不同条件下STAT1表达水平并测定病毒滴度。结果与转染dnSOCS1组比较,转染SOCS1组病毒滴度高,而心肌细胞存活率低,心肌细胞搏动时间短。另外在dnSOCS1组磷酸化STAT1的表达更明显。结论dnSOCS1可增强IFN-γ体外抗病毒活性。SOCS1可为我们治疗VM提供一个新的治疗靶点。
- 陈立敏刘亚黎胡晓华彭华林雯蒙冰
- 关键词：SOCS1柯萨奇B3病毒干扰素-Γ
- IL-12表达水平变化及其免疫活性对病毒性心肌炎的影响被引量：4
- 2003年
- 目的 探讨在小鼠急性病毒性心肌炎 (VM)发病过程中白细胞介素 12 (IL 12 )mRNA表达水平和蛋白浓度变化 ,及其免疫学活性对心肌炎的影响。方法 135只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组 (n =2 5 )、心肌炎对照组 (n =5 0 )、rIL 12组 (n =40 )、IL 12抗体组 (n =2 0 ) ,后 3组经腹腔接种柯萨奇病毒 (CVB3m)诱发急性心肌炎 ,rIL 12组于病毒接种后 4h皮下注射重组IL 12 ,10ng/ 0 .1ml,心肌炎组注射等量PBS ,均连续用 5d(0～ 4d) ,抗体组于 0～ 1d经腹腔注射IL 12中和抗体 0 .1mg/ 0 .1ml,共 2次 ,分别于接种后 1、3、5、7d各组随机取若干只小鼠采血后处死 ,留取心脏、脾等标本。结果 小鼠感染CVB3m后 ,其心肌组织中IL 12mRNA的表达水平增高 ,同时体内IL 12、IFN γ的蛋白含量也增高 ;在投入rIL 12后 ,IFN γ的蛋白含量升高更明显 ,NK细胞活力增强 ,同时小鼠心肌组织中病毒滴度降低 ,心肌损害减轻 ,小鼠生存率提高 (分别为 6 6 %和 85 % ) ;而在IL 12抗体投入组结果则相反 ,且小鼠生存率降低 (5 0 % ) ,但与心肌炎组相比差异无显著性。结论 在VM早期小鼠体内rIL 12能减轻心肌损害 ,提高感染小鼠的存活率 ,起到保护性的作用。
- 刘亚黎胡晓华董继华王琳孟浦李佩玲陈立敏
- 关键词：病毒性心肌炎白细胞介素12心肌炎柯萨奇病毒B组免疫活性VM
- 果糖二磷酸钠对柔红霉素诱导的急性白血病患儿血浆脑钠素浓度的影响
- 2007年
- 目的:通过观察急性白血病患儿应用柔红霉素(daunorubicin,DNR)化疗后其血浆脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)水平的改变及应用不同心肌保护药后BNP水平的变化,探讨能早期监测DNR心肌毒性并可筛选出更好保护心肌药的指标。方法:选择2003～2005年新诊断的急性白血病患儿31例,均采用柔红霉素+长春新碱+左旋门冬酰胺酶+泼尼松(DVLP)方案诱导化疗.化疗期间分别应用果糖二磷酸钠(fructose sodium diphosphate)(实验组)或参麦注射液(对照组)保护心肌。在应用DNR前后用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosobent assaay)测定患儿血浆BNP水平,并同时常规检测患儿化疗前后心肌酶谱(LDH_1、CPK-MB)及心电图(ECG)。结果:研究组(FDP组)患儿化疗后血浆BNP浓度从(3.89±1.43)ng·L^(-1)增加到(15.12±4.38)ng·L^(-1)(P<0.00)。对照组(参麦组)从(3.72±1.38)ng·L^(-1)增加到(18.45±5.29)ng·L^(-1)(P<0.001)。两组化疗前BNP水平无显著差异(P>0.05),而化疗后FDP组患儿血浆BNP水平较参麦组低(P<0.001)。两组化疗前后ECG及LDH_1、CPK-MB均无明显变化。结论:在急性白血病患儿应用DNR化疗时,BNP可用于监测DNR对心脏的早期影响和判断心肌保护药的效果。
- 王从军刘亚黎陈荣光彭华
- 关键词：果糖二磷酸钠柔红霉素脑钠素急性白血病儿童
- 静脉注射不同剂量丙种球蛋白治疗川崎病的临床研究被引量：40
- 2006年
- 目的评价静脉注射丙种球蛋白(intravenousimmuneglobulin,IVIG)1g/kg单次静脉注射治疗川崎病(Kawasakidisease,KD)的临床效果。方法242例KD患儿随机分为IVIG1g/kg组与IVIG2g/kg组,对两种治疗方法的疗效进行前瞻性对比研究。分别采用IVIG1g/kg和2g/kg单次静脉注射,观察患儿总热程、退热时间、黏膜充血、手足肿胀和颈淋巴结肿大消退时间,监测外周血白细胞计数(whitebloodcellscount,WBC)、血小板计数(plateletcount,PLT)、血清丙种球蛋白(immunoglobulin,Ig)、C反应蛋白(Creactingprotein,CRP)、血沉(erythrocytesedimentationrate,ESR)、心电图(electrocardiogram,ECG)和冠状动脉病变(coronaryarterylesion,CAL)恢复情况,并对治疗前后组内结果、治疗后组间结果进行比较。结果IVIG1g/kg组平均热程为10·6d,WBC、PLT、CRP、ESR及ECG异常率与治疗前比较显著降低(P<0·001),IVIG1g/kg组与IVIG2g/kg组比较差异无统计学意义(P>0·05)。IVIG1g/kg组CAL发生率为29·5%(36/122),随访1年有87·5%的CAL恢复正常,12·5%未能恢复正常,其中9·4%为IVIG耐药病例;IVIG2g/kg组CAL发生率为24·2%(29/120例),随访1年有89·3%的CAL恢复正常,10·7%未能恢复正常,均为IVIG耐药病例,两组比较,差异亦无统计学意义(P>0·05)。结论IVIG1g/kg单次静脉注射治疗KD,可有效缓解临床症状,减低CAL发生率,减轻心血管系统损害,与IVIG2g/kg比较具有同样的近期和远期治疗效果。
- 覃丽君王宏伟胡秀芬刘清军施虹隈远祥陈全景程佩萱
- 关键词：黏膜皮肤淋巴结综合征
- 黄芪对病毒性心肌炎心肌细胞信号转导及转录活化因子3信号通路的影响被引量：36
- 2005年
- 目的 探讨黄芪在保护病毒性心肌炎 (VM)心肌细胞中信号转导及转录活化因子- 3(STAT3)表达及其对细胞增殖的影响。方法 体外分离培养心肌细胞建立VM心肌细胞模型。采用不同浓度黄芪进行干预 ,RT- PCR、Westernblot、MTT等方法分别检测各组病毒RNA及STAT3水平变化。结果 黄芪干预组细胞病毒RNA表达均减弱 ,而且与浓度无关 (P >0 .0 5)。Westenblot法示黄芪对STAT3有抑制作用 ,而且浓度越高 ,抑制作用越强 (P <0 .0 1 )。MTT法示黄芪为 1g/L时细胞出现病变 ,70 0mg/L时细胞存活率最高。结论 黄芪可以抑制病毒RNA复制 ,其保护作用与抑制STAT3信号通路密切相关。
- 彭华刘亚黎胡晓华林雯蒙冰李玲陈立敏
- FTY720对柯萨奇B_3病毒感染大鼠心肌细胞的保护作用及信号转导机制研究被引量：6
- 2005年
- 目的 观察新型免疫抑制剂FTY72 0对病毒性心肌炎 (VM)的保护作用 ,探讨其治疗VM的分子机制。方法 建立实验性VM模型。采用Westernblot法分别测定ERK1 / 2蛋白 ,磷酸化ERK1 / 2 (P ERK1 / 2 )的表达变化。结果 FTY72 0能明显减少柯萨奇B3病毒 (CVB3)感染后心肌酶释放 ,心肌细胞搏动较病毒感染组维持时间长 ,心肌细胞病变发展亦较缓慢 ,病毒滴度显著低于病毒感染组。而且感染CVB3后FTY 72 0治疗组的心肌细胞内P ERK1 / 2活性持续降低。结论 FTY72 0对CVB3病毒感染的乳鼠心肌细胞有明显的保护作用 ,它可以通过抑制ERK1 / 2信号通路使病毒复制能力降低 ,从而抑制CVB3基因的表达和复制。
- 陈立敏刘亚黎彭华林雯胡晓华蒙冰
- 关键词：FTY720柯萨奇B病毒心肌细胞细胞外信号调节激酶
- 柔红霉素对大鼠心肌细胞脑利钠肽含量影响的研究
- 2007年
- 目的:观察柔红霉素对大鼠心肌细胞脑利钠肽(BNP)含量的影响,探讨BNP对早期诊断柔红霉素心肌病的价值。方法:32只wistar大鼠随机分成两组(每组16只):对照组,生理盐水组(生理盐水1.0mL/kg,1次/3 d×6次)。实验组柔红霉素(DNR)组(DNR 2.0 mg/kg,1次/3 d×6次)。给药前后分别用比色法测定大鼠血清心肌酶谱(LDH、CK)及心肌匀浆丙二醛(MDA)含量。采用SP免疫组织化学方法测定心肌组织BNP含量。结果:给药前后对照组大鼠心肌酶谱、MDA及心肌组织BNP含量均无明显改变(P>0.05),而柔红霉素组在给药后MDA、BNP含量较给药前显著增加(P<0.001),心肌酶谱在给药前后差异无统计学意义,P>0.05。结论:应用DNR后大鼠早期心肌BNP含量升高较心肌酶谱更为敏感。
- 王从军刘亚黎彭华
- 关键词：心肌疾病肌细胞利钠肽柔红霉素
- 柔红霉素对大鼠心肌细胞脑利钠肽表达影响的研究被引量：1
- 2007年
- 目的研究柔红霉素对大鼠心肌细胞脑利钠肽表达的影响。方法体外分离培养心肌细胞,实验分正常对照组、柔红霉素组(柔红霉素0.2 mg/L 加入培养液)及柔红霉素+1、6-二磷酸果糖组(柔红霉素0.2 mg/L 及1、6-二磷酸果糖2 mg/ml 分别加入培养液),用四唑盐比色试验、RT-PCR 及 Western 印迹等方法检测各组细胞增殖及脑利钠肽表达。结果应用柔红霉素后大鼠心肌细胞脑利钠肽 mRNA 表达与内参 GAPDH 表达平均灰度比值从(0.94±0.25)减少到(0.32±0.18,P<0.01),蛋白印迹与内参 GAPDH 平均光度比值从(0.82±0.13)减少到(0.40±0.09,P<0.01),加入1、6-二磷酸果糖干预后其 mRNA 表达与内参 GAPDH 平均灰度比值及蛋白印迹与内参 GAPDH 平均光度比值分别为(0.36±0.22)和(0.42±0.11),均无明显增加。结论柔红霉素对心肌细胞脑利钠肽表达呈抑制作用,1、6-二磷酸果糖不能逆转其抑制作用。
- 王从军刘亚黎彭华
- 关键词：柔红霉素心肌细胞
