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江苏省自然科学基金(BK2004083)

作品数：12 被引量：75H指数：6
相关作者：徐标康丽娜陈琴高玲宋杰更多>>
相关机构：南京大学医学院附属鼓楼医院南京军区南京总医院福建省第二人民医院更多>>
发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 10篇内皮
  • 6篇糖尿
  • 6篇糖尿病
  • 5篇动脉
  • 4篇动脉粥样硬化
  • 4篇血管
  • 4篇祖细胞
  • 4篇内皮祖细胞
  • 3篇糖基化
  • 3篇糖基化终产物
  • 3篇反应蛋白
  • 2篇丹参多酚酸盐
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管新生
  • 2篇血小板
  • 2篇氧化氮
  • 2篇一氧化氮
  • 2篇一氧化氮合酶
  • 2篇一氧化氮合酶...
  • 2篇晚期内皮祖细...

机构

  • 12篇南京大学医学...
  • 2篇福建省第二人...
  • 2篇南京军区南京...
  • 1篇福建医科大学
  • 1篇宜兴市人民医...

作者

  • 12篇徐标
  • 8篇康丽娜
  • 6篇陈琴
  • 5篇王涟
  • 5篇高玲
  • 5篇宋杰
  • 3篇张静梅
  • 2篇江时森
  • 2篇程海
  • 2篇黄铭涵
  • 2篇王稳
  • 1篇姚康
  • 1篇施广飞
  • 1篇王昆
  • 1篇陈春燕
  • 1篇黄为
  • 1篇孟奎
  • 1篇朱旖

传媒

  • 5篇中国动脉硬化...
  • 4篇中华高血压杂...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国实验动物...

年份

  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 5篇2007
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
糖尿病和球囊损伤对兔食饵性动脉粥样硬化形成的影响被引量：7
2007年
目的观察糖尿病和球囊损伤血管内皮对兔食饵性动脉粥样硬化形成的影响。方法球囊法损伤腹主动脉内皮加高脂饲料喂养建立兔动脉粥样硬化模型,其中1/2动物损伤内皮前1周耳缘静脉推注四氧嘧啶诱发糖尿病建立糖尿病动脉粥样硬化模型。手术后10周处死动物,通过H&E染色和免疫组织化学观察胸主动脉和腹主动脉内膜增生情况及其内巨噬细胞数量、平滑肌细胞密度,比较无内皮损伤的胸主动脉和损伤内皮的腹主动脉粥样硬化病变的不同,以及糖尿病对动脉粥样硬化病变的影响。结果糖尿病和非糖尿病兔胸、腹主动脉均形成了动脉粥样硬化病灶,但胸主动脉内膜与中膜比值(分别为0.9±0.18和0.7±0.2)显著低于腹主动脉(分别为6.9±2.0和6.9±2.1);两组兔腹主动脉内膜增生程度虽相似,但糖尿病兔粥样硬化病变内巨噬细胞浸润明显重于非糖尿病兔(阳性染色面积占内膜面积百分比分别为29.6%±5.5%和39.7%±8.7%),而平滑肌细胞密度低于非糖尿病兔(阳性染色面积占内膜面积百分比分别为38.7%±5.8%和35.2%±4.9%),这在内膜内1/2部分尤其显著(巨噬细胞阳性染色面积占内1/2内膜面积百分比分别为18.8%±4.8%和33.9%±6.2%;平滑肌细胞分别为32.8%±5.8%和25.4%±3.8%)。结论球囊损伤内皮加速了糖尿病和非糖尿病兔食饵性动脉粥样硬化病变进展;糖尿病增强了动脉粥样硬化病灶内炎症反应。
高玲陈琴康丽娜王涟宋杰江时森徐标
关键词：内科学血管内皮球囊损伤糖尿病动脉粥样硬化形成
糖尿病和非糖尿病动脉粥样硬化兔模型的建立被引量：18
2007年
目的建立兔动脉粥样硬化和糖尿病动脉粥样硬化模型并比较其动脉粥样硬化病变的特点。方法四氧嘧啶静脉推注诱发糖尿病后,行腹主动脉球囊损伤术拉伤内皮并饲高脂饲料建立糖尿病动脉粥样硬化兔模型,非糖尿病动脉粥样硬化兔模型静脉推注生理盐水,余处理相同。喂养10周做腹主动脉造影和腹主动脉内超声后处死,取腹主动脉横切片做HE染色和免疫组化,比较两组兔主动脉内膜/中膜比值及巨噬细胞、平滑肌细胞含量,以评价动脉粥样硬化病变的程度和性质。结果所有兔胸主动脉粥样硬化病变明显轻于腹主动脉;糖尿病动脉粥样硬化兔腹主动脉壁特别是近血管腔处巨噬细胞浸润明显多于动脉粥样硬化兔,而平滑肌细胞含量显著减少。结论糖尿病动脉粥样硬化兔的腹主动脉粥样硬化病变内有更加活跃的炎症细胞浸润,提示病变性质更加不稳定。
高玲陈琴康丽娜王涟宋杰徐标
关键词：糖尿病动脉粥样硬化动物
急性冠状动脉综合征患者外周血CD31^(bright)/Annexin V^+内皮微粒水平增高被引量：2
2009年
目的观察急性冠状动脉综合征患者与非冠心病患者外周血内皮微粒水平,探讨CD31bright/Annexin V+内皮微粒与心血管危险因素的相关性。方法急性冠状动脉综合征患者56例,非冠心病患者26例,采用流式细胞仪检测外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒水平。结果与非冠心病患者比较,急性冠状动脉综合征患者外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒显著增加(P<0.01),而急性心肌梗死与不稳定型心绞痛亚组之间外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒水平无显著性差异(P>0.05)。所有入选患者中,2型糖尿病患者外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒水平较非糖尿病患者显著升高(P<0.05);多因素回归分析显示,血清甘油三酯水平与外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒数量独立正相关(r=0.28,P<0.05)。急性冠状动脉综合征组血清高敏C反应蛋白水平与外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒数量呈正相关(r=0.31,P<0.05)。结论急性冠状动脉综合征患者和糖尿病患者外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒增多,提示急性冠状动脉综合征患者和2型糖尿病患者内皮损伤严重。CD31bright/Annexin V+内皮微粒水平增高可能与血清甘油三酯和血清高敏C反应蛋白水平增高有关。
程海王涟张静梅宋杰康丽娜徐标
关键词：内皮微粒高敏C反应蛋白
糖基化终产物引起晚期内皮祖细胞功能障碍被引量：1
2010年
目的观察与糖尿病患者血清浓度类似的糖基化终产物修饰的牛血清白蛋白对体外培养脐血来源晚期内皮祖细胞功能的影响并探讨可能机制。方法密度梯度离心法分离脐血中单个核细胞,用差速贴壁法分离、培养晚期内皮祖细胞。流式细胞术、免疫细胞化学染色及荧光标记的乙酰化低密度脂蛋白、植物凝集素被用于鉴定培养的细胞。将晚期糖基化修饰的牛血清白蛋白与晚期内皮祖细胞共同培养24h后,利用噻唑蓝法检测细胞的增殖能力,AnnexinV/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡;Boyden小室法检测血管内皮生长因子趋化的细胞迁移;ECMatirx-gel检测形成毛细血管样网状结构的能力。利用逆转录聚合酶链反应、蛋白免疫印迹法测定糖基化终产物受体mRNA和蛋白表达水平。结果脐血单个核细胞在体外培养过程中先后出现两种细胞:第5～7天出现集落样生长细胞,扩增不明显,存在14天左右即消失,这类细胞被称为"早期内皮祖细胞";10～15天时,逐渐出现20～50个细胞组成的细胞簇,1～3天即可形成大于500个细胞簇,细胞呈铺路石样,可传代,大于95%的细胞免疫表型为CD45-/CD146+/CD105+,表达内皮细胞特有的vWF因子,可摄取乙酰化低密度脂蛋白并可与荆豆凝集素1结合,这类细胞被称为"晚期内皮祖细胞"。50～400mg/L晚期糖基化修饰的牛血清白蛋白与晚期内皮祖细胞共培养24h后,与对照组相比,细胞的增殖能力未见明显变化(P>0.05)。当晚期糖基化修饰的牛血清白蛋白浓度大于100mg/L时,与对照组相比,晚期内皮祖细胞的凋亡增加(P<0.05)、血管内皮生长因子趋化的迁移以及在ECMatirx-gel上形成新生血管的能力下降(P<0.05),糖基化终产物受体mRNA和蛋白表达均增加(P<0.05)。结论糖基化终产物通过促进凋亡、抑制迁移及体外形成新生血管的能力引起晚期内皮祖细胞功能障碍,这些影响可能与糖基化终产�
陈琴黄铭涵康丽娜徐标
关键词：糖基化终产物内皮祖细胞糖基化终产物受体糖尿病血管新生
冠状动脉粥样硬化性心脏病患者外周血CD31^(bright)/AnnexinV^+内皮微粒水平增高
2010年
目的观察冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者与非冠心病患者外周血内皮微粒水平,探讨内皮微粒与冠心病及其危险因素的相关性。方法入选研究对象102例,分为对照组非冠心病患者(n=30),稳定型心绞痛(SAP)组(n=16),不稳定型心绞痛(UAP)组(n=24),急性心肌梗死(AMI)组(n=32)。全部病例均经冠状动脉造影证实冠状动脉病变情况。采用流式细胞仪检测外周血CD31bright/AnnexinV+内皮微粒水平。结果与对照组非冠心病患者外周血内皮微粒[(1628.4±623.7)/mL]比较,冠心病患者外周血内皮微粒[(2850.7±710.6)/mL]显著增加(P<0.01),而急性心肌梗死(AMI)与UAP及SAP亚组之间外周血内皮微粒水平无显著差异(P>0.05)。冠心病组及对照组所有入选患者中,2型糖尿病患者外周血内皮微粒水平较非糖尿病患者显著升高(P<0.05);多元线性回归分析显示血清三酰甘油水平与外周血内皮微粒数量呈正相关(r=0.32,P<0.05)。结论冠心病患者和2型糖尿病患者外周血内皮微粒增多,提示冠心病患者和2型糖尿病患者内皮损伤严重。
程海王涟张静梅宋杰黄为康丽娜徐标
关键词：内皮微粒
糖尿病载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块炎症反应增强被引量：6
2008年
目的观察伴糖尿病的载脂蛋白E基因缺陷雄性小鼠自发性动脉粥样硬化斑块形态和分子生物学特性的变化。方法链脲霉素60mg/(kg·d)腹腔注射诱导载脂蛋白E基因缺陷雄性小鼠糖尿病组,非糖尿病组给予等量缓冲液注射。饲养14周后处死小鼠,分别于建模前和处死前测定小鼠体重、血清总胆固醇、血糖、血清糖基化终产物水平。应用Westernblot检测主动脉环氧化酶2、前列腺素合成酶微粒体亚单位Ⅰ型、基质金属蛋白酶9、糖基化终产物受体表达水平。应用HE、油红O、天狼星红染色分析斑块面积、脂质、胶原含量。应用免疫组织化学检测斑块内巨噬细胞、T细胞、血管平滑肌细胞α肌动蛋白密度,环氧化酶2、前列腺素合成酶微粒体亚单位Ⅰ型、基质金属蛋白酶9、糖基化终产物受体表达水平。结果与非糖尿病组比较,糖尿病组血清总胆固醇明显增高(P<0.01),血清糖基化终产物增高(P<0.05);糖尿病组斑块面积增大,斑块内巨噬细胞密度、环氧化酶2、前列腺素合成酶微粒体亚单位Ⅰ型表达增多(P<0.05),T细胞密度、脂质含量、糖基化终产物受体、基质金属蛋白酶9表达显著升高(P<0.01),胶原含量、血管平滑肌细胞密度显著降低(P<0.01)。结论载脂蛋白E基因缺陷糖尿病小鼠较非糖尿病小鼠动脉粥样硬化更严重,斑块内炎症反应明显增强,这可能是糖尿病动脉粥样硬化斑块不稳定增加的机制之一。
朱旖徐标高玲孟奎
关键词：病理学与病理生理学糖尿病不稳定斑块动脉粥样硬化载脂蛋白E基因缺陷小鼠糖基化终产物
丹参多酚酸盐修复糖基化终产物引起的晚期EPCs功能障碍及其分子机制被引量：10
2010年
目的观察丹参多酚酸盐对糖基化终产物(advanced glycation end products,AGE)引起的晚期内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能障碍的修复作用,并探讨其中分子机制。方法密度梯度离心法分离脐血中单个核细胞,采用EGM-2-MV培养液培养晚期EPCs;利用牛血清白蛋白及葡萄糖制备晚期糖基化修饰的白蛋白(AGE modified bovine serum albumin,AGE-albumin)。实验分为单独加入200μg/mLAGE-albumin的AGE组;同时加入200μg/mLAGE-albumin及0.1μg/mL、1μg/mL、10μg/mL的丹参多酚酸盐低、中、高剂量组;加入200μg/mL未经修饰白蛋白的对照组。采用AnnexinV/PI双染法检测晚期EPCs凋亡;ECMatirx-gel检测晚期EPCs形成新生血管的能力。采用RT-PCR法检测细胞中糖基化终产物受体(the receptor for AGE,RAGE)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)mRNA水平;Western blot法检测RAGE、eNOS及蛋白激酶Akt的蛋白表达水平。结果与对照组比较,AGE组AnnexinV+/PI-细胞比例增加,在ECMatirx-gel上形成新生血管能力降低;晚期EPCs中ragemRNA及RAGE蛋白表达增加,enosmRNA及eNOS及Akt蛋白表达减少。丹参多酚酸盐1.0、10.0μg/mL组,与AGE组比较,晚期EPCs凋亡明显减少(P<0.05,P<0.01),在ECMatirx-gel上形成新生血管能力增加(P<0.01),晚期EPCs中RAGE表达减少(P<0.05,P<0.01),eNOS、Akt表达增加(P<0.05);与对照组比较,丹参多酚酸盐10μg/mL组对晚期EPCs凋亡及在ECMatirx-gel上形成新生血管能力,ragemRNA及RAGE,enosmRNA及eNOS,Akt蛋白表达,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 AGE使EPCs功能受损,表现为凋亡增加、迁移及体外形成新生血管的能力下降,丹参多酚酸盐可修复由AGE-albumin引起的EPCs功能损害。
陈琴黄铭涵江时森徐标
关键词：丹参多酚酸盐糖基化终产物晚期内皮祖细胞血管新生
糖尿病小鼠缺血诱导的骨髓内皮祖细胞动员障碍被引量：5
2007年
目的观察糖尿病动物缺血诱导的骨髓内皮祖细胞(EPC)动员是否存在障碍,以及这种障碍是否和缺血诱导的血管内皮生长因子(VEGF)释放降低有关。方法链脲霉素40 mg/kg 诱导C57BI/6雄鼠糖尿病,非糖尿病组给予等量缓冲液。饲养2个月后,进行左侧股动脉高位结扎离断术造成后肢缺血模型,通过红四氮唑染色法与后肢血管造影确定造模成功。于术前及术后不同时间点采血(1天,3天,n=8;5天,7天及14天,n=5),三色流式细胞术检测两组动物外周血单个核细胞中c-Kit^+/Sca-1^+/flk-1^+早期 EPC 比例。ELISA 法测定相应时间点血浆 VEGF 水平。结果基础状态下,糖尿病组循环 EPC 数量较非糖尿病组明显减少[(0.60±0.03)%比(0.95±0.09)%,P<0.001],血浆 VEGF 水平低于试剂盒检测灵敏度。两组动物缺血诱导的骨髓早期 EPC 释放曲线相似,即术后1天显著增加,术后3天达峰,动员持续至2周以上。但是在 EPC 早期快速动员阶段(术后前3天),糖尿病组外周血早期 EPC 数量较非糖尿病组明显减少[1天,(1.16±0.29)%比(1.80±0.32)%,P<0.05;3天,(1.38±0.34)%比(2.37±0.52)%,P<0.05]。同时组织缺血也伴随着血浆 VEGF 浓度的显著增高:非糖尿病组血浆 VEGF 水平在术后一天快速增加并达到峰值,此后渐降至相对较低水平持续两周以上;而糖尿病组术后1天血浆 VEGF 快速释放明显降低[(73.1±18.6)pg/ml 比(128.5±44.2)pg/ml,P<0.05]。结论糖尿病动物基础状态下外周血早期 EPC 数量减少,组织缺血诱导的骨髓 EPC 动员障碍,这种障碍可能与缺血诱导的 VEGF 释放减少有关。
康丽娜徐标陈琴高玲姚康施广飞
关键词：糖尿病干细胞血管内皮生长因子组织缺血
丹参多酚酸盐对健康人血小板内皮型一氧化氮合酶活性的影响被引量：20
2007年
目的观察不同浓度的丹参多酚酸盐(depside salt from Salvia Miltiorrhiza)对正常人血小板内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响。方法采集健康人外周静脉血,用凝胶色谱柱法纯化血小板,同位素二步色谱法测定血小板eNOS的活性。将收集的血小板分别与eNOS激动剂组织胺和(或)eNOS抑制剂N-ω-硝基左旋精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME)或不同浓度丹参多酚酸盐一起孵育30min后测定血小板eNOS活性。结果组织胺可以明显增加eNOS活性;L-NAME可以明显抑制基础状态下血小板eNOS活性以及组织胺刺激后eNOS活性的增加;丹参多酚酸盐在浓度0.1～10mg/L间呈浓度依赖性增加血小板eNOS活性(P<0·05);浓度达10mg/L时这种刺激作用达高峰,更高浓度时血小板eNOS活性反而逐渐降低。结论丹参多酚酸盐在一定剂量范围(<10mg/L)内可以明显增加血小板eNOS活性。
王稳徐标
关键词：丹参多酚酸盐血小板一氧化氮合酶一氧化氮
急性心肌梗死伴2型糖尿病患者内皮祖细胞动员障碍被引量：3
2008年
目的观察急性心肌梗死伴2型糖尿病患者血浆缺血相关因子血管内皮生长因子和基质细胞衍生因子水平,骨髓内皮祖细胞动员是否存在障碍,以及基质细胞衍生因子、血管内皮生长因子-内皮祖细胞动员通路是否存在异常。方法采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,用流式细胞仪检测急性心肌梗死后不同时间点(1、3、5、7、14和28天)外周血CD45-/low+/CD34+/CD133+/KDR+早期内皮祖细胞数量。酶联免疫吸附法检测血浆中血管内皮生长因子、基质细胞衍生因子以及高敏C反应蛋白的浓度。结果急性心肌梗死伴2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞动员高峰(第7天)较急性心肌梗死非糖尿病患者(第5天)延迟且显著减少[(140±48)/106比(246±100)/106,P<0.05]。糖尿病组血浆血管内皮生长因子(第5天:277±95ng/L比168±35ng/L,P<0.05)、基质细胞衍生因子(第5天:3835±402ng/L比3287±384ng/L,P<0.05)以及高敏C反应蛋白(第3天:55.55±14.88mg/L比36.92±14.83mg/L,P<0.05)在高峰点的水平显著高于非糖尿病组。结论糖尿病患者心肌梗死后组织缺血程度较重,但组织缺血后基质细胞衍生因子、血管内皮生长因子-内皮祖细胞动员通路存在障碍,这可能是糖尿病患者缺血后血管新生功能障碍,发生急性心肌梗死后预后较差的原因之一。
王昆康丽娜王涟宋杰张静梅徐标
关键词：内科学急性心肌梗死2型糖尿病内皮祖细胞动员
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