您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(81001154H1621)

作品数:3 被引量:12H指数:3
相关作者:贺银燕席晓薇万小平张箴波蔡玲玉更多>>
相关机构:上海市第一人民医院广西医科大学复旦大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市青年科技启明星计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇子宫
  • 3篇子宫内膜
  • 3篇子宫内膜癌
  • 3篇内膜
  • 3篇内膜癌
  • 3篇宫内
  • 3篇宫内膜
  • 3篇宫内膜癌
  • 2篇受体
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白2
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号通路
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症信号
  • 1篇炎症信号通路
  • 1篇通路
  • 1篇趋化
  • 1篇趋化因子
  • 1篇趋化因子受体

机构

  • 3篇上海市第一人...
  • 1篇复旦大学
  • 1篇广西医科大学
  • 1篇同济大学

作者

  • 3篇贺银燕
  • 2篇张箴波
  • 2篇万小平
  • 2篇席晓薇
  • 1篇陈晓悦
  • 1篇丰有吉
  • 1篇向江东
  • 1篇蔡玲玉
  • 1篇赖允丽
  • 1篇王倩倩
  • 1篇伍科
  • 1篇余娜
  • 1篇孙姗姗
  • 1篇庄研

传媒

  • 3篇现代妇产科进...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2013
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
miR-26a-5p通过靶向THAP2促进子宫内膜癌细胞凋亡被引量:3
2017年
目的:研究miR-26a-5p靶向THAP2对子宫内膜癌细胞凋亡的影响。方法:实时荧光定量RT-PCR法检测子宫内膜癌细胞中miR-26a-5p表达水平。构建以慢病毒为载体的miR-26a-5p过表达和干扰质粒,分别转染子宫内膜癌细胞系Ishikawa与KLE,实时荧光定量RT-PCR法检测miR-26a-5p及下游分子THAP2转录水平。流式细胞技术分析miR-26a-5p表达对子宫内膜癌细胞凋亡的影响。结果:子宫内膜癌细胞Ishikawa与KLE均表达miR-26a-5p;miR-26a-5p过表达能增加THAP2的转录水平,促进子宫内膜癌细胞凋亡;miR-26a-5p下调能抑制THAP2的转录水平,抑制子宫内膜癌细胞凋亡。结论:miR-26a-5p可提高THAP2的转录水平,促进子宫内膜癌细胞凋亡,明确这种调控机制可能为子宫内膜癌预防诊断和治疗带来新的契机。
余娜伍科庄研向江东陈晓悦贺银燕万小平
关键词:MIRNA子宫内膜癌凋亡
雌激素跨膜受体GPR30介导子宫内膜癌中IL-6/STAT3炎症信号通路的激活被引量:6
2013年
目的:探讨新型雌激素跨膜受体GPR30对子宫内膜癌中IL-6/STAT3炎症信号通路的调节作用。方法:将子宫内膜癌细胞系Ishikawa、KLE分为5组:对照组、E2组、G1组(GPR30特异性激动剂)、E2+G15组(GPR30特异性抑制剂)、G1+G15组。应用转染技术下调Ishikawa和KLE细胞中GPR30的表达后,分别给予E2和G1作用。Western blot法检测各组细胞中STAT3的蛋白表达水平;ELISA法检测细胞培养上清中IL-6的含量。结果:Ishikawa、KLE细胞系中E2组和G1组的STAT3蛋白及IL-6表达水平均显著高于对照组、E2+G15组、G1+G15组(P<0.05)。GPR30稳定下调后,E2+RNAi组和G1+RNAi组中STAT3蛋白与IL-6表达上调均被阻断(P<0.05)。结论:E2和G1能促进子宫内膜癌细胞中IL-6/STAT3的表达,GPR30的表达下调和阻滞剂能抑制E2和G1诱导的子宫内膜癌细胞IL-6/STAT3的表达。GPR30可通过激活IL-6/STAT3炎症通路而在子宫内膜癌组织中发挥重要作用。
蔡玲玉贺银燕席晓薇张箴波万小平
关键词:子宫内膜癌白介素6GPR30STAT3
CXCR7及其配体在子宫内膜癌中的表达与意义被引量:3
2012年
目的:检测趋化因子受体CXCR7(chemokine receptor 7)及其配体在子宫内膜癌组织和子宫内膜癌细胞中的表达,并研究雌激素对该受体的调控作用。方法:首先通过RT-PCR分析20种趋化因子受体在子宫内膜癌细胞株Ishikawa(ERα阳性)和AN3CA(ERα阴性)的转录水平,筛选出子宫内膜癌细胞株高表达的趋化因子受体,以免疫细胞化学染色法测定该受体及其相应配体在子宫内膜癌组织和细胞中的表达,并用蛋白质印迹法观察雌激素对该受体蛋白水平表达的影响。结果:(1)CXCR7 mRNA在子宫内膜癌细胞株Ishikawa、AN3CA均呈高表达,免疫细胞化学示子宫内膜癌组织和Ishikawa、AN3CA细胞表达CXCR7及其配体SDF-1,不表达I-TAC;(2)在Ishikawa中,雌激素在一定浓度范围内上调细胞中CXCR7蛋白水平的表达,而在AN3CA中,雌激素对CXCR7蛋白并无明显的调节作用。结论:CXCR7/SDF-1高表达于子宫内膜癌组织和子宫内膜癌细胞中,且雌激素上调CXCR7的表达,表明CXCR7/SDF-1可能在子宫内膜癌中发挥调控作用。
顾红琴贺银燕赵贵旭赖允丽王倩倩孙姗姗席晓薇张箴波丰有吉
关键词:子宫内膜癌雌激素趋化因子受体CXCR7SDF-1I-TAC
共1页<1>
聚类工具0