国家自然科学基金(30770743)
- 作品数：7 被引量：25H指数：3
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- 相关机构：首都医科大学宣武医院昆明市儿童医院昆明医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金首都医学发展科研基金更多>>
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- 小鼠脑缺血神经功能障碍行为学评价的研究进展被引量：7
- 2012年
- 在脑缺血及脑缺血-再灌注损伤的研究中,小鼠的可逆性大脑中动脉阻塞(middle cerebral arteryocclusion,MCAO)模型应用广泛。除了测量脑梗死体积外,神经功能缺损的行为学评价也是判定脑缺血严重程度的重要指标。其评价指标大多移植于大鼠的评价体系,方法较多,没有统一的评价标准,本文对小鼠脑缺血后神经功能损伤的行为学评价方法及各自的优缺点及侧重点做一综述。
- 高志赵海苹罗玉敏吉训明
- 关键词：脑缺血小鼠行为学评价
- MicroRNA-424通过增加转录因子的表达减轻小鼠缺血性脑损伤被引量：1
- 2013年
- 目的研究microRNA-424(miR-424)对小鼠脑缺血后神经细胞凋亡及转录因子表达的影响。方法将制备的慢病毒Lenti-miR-424(109U/mL,8μL)通过脑室注射,7 d后采用大脑中动脉线栓闭塞(MCAO)的方法建立小鼠脑缺血模型,动物分4组:假手术组,假手术+miR-424慢病毒,MCAO模型组,MCAO+miR-424慢病毒处理组(n=6)。缺血8 h后取脑组织,石蜡切片进行TUNEL染色,观察神经细胞凋亡的情况;Western blot检测缺血脑组织中转录因子PU.1、低氧诱导因子-1a(hypoxia inducible factor-1a,HIF-1a)、凋亡相关蛋白p53的表达。结果TUNEL免疫荧光观察结果显示,miR-424可以减轻小鼠脑缺血后8 h的神经细胞凋亡;Western blot结果显示,在缺血前和缺血8 h后,miR-424对正常小鼠或MCAO模型脑组织中转录因子的调节趋势是相同的,均增加转录因子PU.1蛋白、HIF-1a蛋白、以及凋亡相关蛋白p53的表达。结论 miR-424可能通过增加小鼠脑组织转录因子PU.1和HIF-1a,以及凋亡相关蛋白p53的表达,从而减轻脑缺血后神经细胞的凋亡。
- 赵海苹王荣亮高志罗玉敏
- 关键词：脑缺血低氧诱导因子-1A
- 远程缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤后MIP-1α表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的观察远程缺血后适应(remote ischemia postconditioning,RIPostC)对大鼠脑缺血再灌注损伤后巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein,MIP-1α)表达的影响,初步探讨RIPostC对炎症反应的作用。方法采用线栓法制备MCAO模型,77只健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠(280-310 g)随机分为7组,每组11只:(1)假手术组(S);(2)8 h对照组(I8);(3)RIPostC 8 h组(R8);(4)24 h对照组(I24);(5)RIPostC 24 h组(R24);(6)72 h对照组(I72);(7)RIPostC 72 h组(R72)。远程缺血后适应的具体操作方法为在大鼠脑缺血即刻夹闭双侧股动脉10 min,放开10 min,如此共进行三个循环。分别应用荧光定量RT-PCR、免疫印迹法及免疫荧光法研究大鼠脑缺血再灌注8 h、24 h和72 h时MIP-1αmRNA和蛋白质表达的变化。结果 (1)荧光定量RT-PCR结果显示:与S组相比,I组及R组大鼠缺血后MIP-1αmRNA的表达均有所增加,其中I8 h、R8 h和R24 h组MIP-1αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。(2)Western blot结果表明:与S组比较,I组及R组大鼠缺血后MIP-1α蛋白水平的表达均有所增加,其中I24 h和I72 h组MIP-1α蛋白表达显著增高(P<0.05)。与I组比较,R24 h和R72h组MIP-1α蛋白表达呈下降趋势,其中R72 h组下降显著,具有统计学意义(P<0.05)。(3)免疫荧光结果显示:MIP-1α的变化趋势同Western Blot结果相同。结论 MIP-1α参与了大鼠脑缺血再灌注损伤的炎症反应,而远程缺血后适应可能通过减轻炎症反应而发挥脑保护作用。
- 王荣亮赵海苹罗玫张营陶真闫峰罗玉敏
- 关键词：脑缺血炎症反应MIP-1Α
- 大鼠脑缺血模型被引量：2
- 2012年
- 本文对目前常用的大鼠脑缺血模型制作方法做一总结，并对各种方法的优缺点进行评述，为脑缺血基础和应用研究中动物模型的选择提供参考。
- 王荣亮闫峰高志峰吉训明罗玉敏
- 关键词：脑缺血疾病模型动物
- MicroRNA-424参与多种疾病发生发展的分子机制研究进展被引量：6
- 2016年
- 近20余年大量研究发现miRs靶向mRNA,通过降解mRNA或抑制其翻译,控制细胞增殖、分化、凋亡等多种生理病理过程,参与个体发育和疾病的发生发展。近年研究发现miR-424是血管生成的重要调节因子,参与了多种疾病的发生发展过程,本文对miR-424在感染性疾病、血管性疾病、中枢神经系统疾病及生殖系统疾病等多种疾病中的表达变化、作用及机制进行了综述。
- 赵海苹刘萍罗玉敏
- 关键词：血管生成神经系统生殖系统
- 大鼠颈动脉狭窄伴多发脑梗死血管再通后脑组织MMP-9的动态变化被引量：1
- 2009年
- 目的应用可逆性大鼠颈动脉重度狭窄合并脑梗死模型,探讨颈动脉狭窄合并脑梗死血管再通后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)表达的动态变化。方法采用针控线拴法和自体血栓制作可逆性大鼠颈动脉狭窄合并脑梗死模型,免疫组织化学染色及半定量脑内MMP-9的变化。结果颈动脉重度狭窄合并脑梗死无再通组梗死侧脑组织MMP-9表达增加(P<0.05), 1d开始明显增高,以后逐渐下降;5d出现第2个高峰。1d、2d、3d、5d、7d颈动脉狭窄合并脑梗死无再通组梗死侧MMP-9表达均高于非梗死侧(P<0.05);14d时颈动脉狭窄合并脑梗死无再通组梗死侧MMP-9表达与非梗死侧相比无统计学差异(P>0.05)。颈动脉重度狭窄合并脑梗死再通组MMP-9表达1d开始升高;5d达高峰;7d和14d逐渐降低。与无再通组相比各时间点MMP-9的表达均有降低趋势,第1天时降低较明显(P<0.05)。结论大鼠颈动脉重度狭窄合并脑梗死无再通组和再通组梗死侧MMP-9表达均高于非梗死侧,且MMP-9的表达与血管再通有关。
- 吉训明段丽芬朱榆红李淑婷姜玲玲罗玉敏
- 关键词：颈动脉狭窄脑梗死基质金属蛋白酶-9
- 红细胞生成素在脑缺血损伤保护研究中存在的问题被引量：3
- 2012年
- 红细胞生成素（erythropoietin，EPO）属于细胞因子类，在外周血液循环中主要促进红细胞生成。基础研究显示，EPO可通过多种机制减轻缺血性脑损伤，但同时有许多问题未能解决；另外，EPO的2项临床试验结果也很不一致。文章对EPO研究中存在的问题进行了综述。
- 刘小蒙刘萍罗玉敏
- 关键词：红细胞生成素脑缺血神经保护药
