国家自然科学基金(30770737)
- 作品数：12 被引量：27H指数：3
- 相关作者：赵杰于德钦张万琴彭岩孙艺平更多>>
- 相关机构：大连医科大学辽宁中医药大学附属医院大连理工大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- SVHRP对Aβ_(1-40)处理后大鼠海马突触形态学改变的抑制作用被引量：2
- 2010年
- 目的:探索蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对淀粉样β蛋白(Aβ)神经毒性的抑制作用。方法:在大鼠海马内每侧注射Aβ1-40(10μg/2μl)后1d,给予腹腔SVHRP(0.5～2μg/100g),1次/d,连续10次。建模16d后分别进行海马部位的突触体素免疫组织化学分析和突触超微结构计量观察。结果:与对照组比较,Aβ组大鼠突触体素免疫反应强度和电镜下突触密度明显下降(P<0.01),小突触丢失为主,突触终末可见突触小泡大量集聚,突触活性区平均长度增加。SVHRP干预组大鼠实触体素免疫反应强度和电镜下突触密度明显高于Aβ组大鼠(P<0.01),突触终末内未见突触小泡过量集聚,但小突触比例显著增加(P<0.01)。结论:以上结果强有力的提示,Aβ是突触退变的始动因素,SVHRP可抑制Aβ引起的突触退变,有可能成为治疗Alzheimer病(AD)的一种药物。
- 于胜波宫瑾迟彦艳彭岩高船舟赵杰张万琴隋鸿锦
- 关键词：淀粉样Β蛋白海马突触突触体素
- 蝎毒耐热蛋白对外源性Aβ活化星形胶质细胞的作用被引量：2
- 2008年
- 目的观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对Aβ_(1-40)活化星形胶质细胞(AST)作用的影响。方法应用Aβ_(1-40)进行大鼠海马内定位注射后腹腔给予SVHRP进行干预,16d后应用免疫组化法进行海马内GFAP免疫反应强度检测。结果Aβ_(1-40)注射点周围GFAP免疫反应明显增强,而经SVHRP干预后GFAP免疫反应显著减弱,接近正常对照水平。结论腹腔注射SVHRP可抑制外源性Aβ_(1-40)引起的大鼠海马内AST活化。
- 于胜波宫瑾隋鸿锦高海斌彭岩赵杰张万琴
- 关键词：淀粉样Β蛋白胶质原纤维酸性蛋白
- 癫痫大鼠海马内COX-2表达的时间过程被引量：1
- 2009年
- 目的:观察癫痫大鼠海马内环氧化酶-2(COX-2)表达的时间过程。方法:采用匹罗卡品(pilocarpine,30 mg.kg-1)诱导大鼠癫痫发作后,分别于不同时间点取脑和海马组织,通过Western blot分析、免疫组织化学方法检测COX-2的表达。结果:pilocarpine诱导大鼠癫痫发作后,海马内COX-2表达6 h开始明显增加,24 h达到最高水平,2 d开始有所下降,4 d时恢复到正常水平。结论:癫痫大鼠海马内COX-2表达有一定时间过程,在癫痫发作24 h达到高峰。
- 徐红赵永顺王冬梅于德钦宫瑾徐静殷盛明赵杰孙艺平
- 关键词：癫痫海马环氧化酶-2
- 蝎毒耐热蛋白对MPTP诱导的帕金森病小鼠脑内小胶质细胞的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:进一步探讨蝎毒耐热蛋白(SVHRP)改善MPTP(1-methy1-4-pheny1-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)小鼠伴有空间学习记忆障碍的机制。方法:给予C57BL/6小鼠颈部皮下注射MPTP(20 mg/kg),连续8 d,同时设立SVHRP治疗组,观察小胶质细胞免疫反应活性的改变。结果:与盐水对照组相比,MPTP小鼠脑区OX-42免疫反应阳性小胶质细胞免疫反应活性明显增强。模型给药组与模型组相比OX-42免疫反应阳性小胶质细胞免疫反应活性明显降低。结论:SVHRP可以抑制MPTP诱发的小鼠脑内小胶质细胞的激活以减轻脑内神经炎症。
- 殷盛明于德钦安宁彭岩封艳辉高溪赵杰唐一源张万琴
- 关键词：1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶帕金森病空间学习记忆小鼠
- 中脑黑质多巴胺神经元对适当剂量鱼藤酮毒性损伤的特殊敏感性被引量：1
- 2011年
- 目的:探索中脑黑质多巴胺神经元对适当剂量鱼藤酮毒性损伤是否具有特殊敏感性。方法:采用颈背部皮下注射鱼藤酮的方法建立大鼠中脑黑质多巴胺神经元损伤模型,进行中脑黑质和纹状体酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色加尼氏染色;同时通过HE染色及尼氏染色方法分别观察心、肝、脾、肾等重要胸腹腔脏器及海马、顶叶皮质的形态学变化。结果:中脑黑质TH免疫染色和尼氏染色结果显示组间中脑黑质致密区以外部位尼氏小体数目无差异;大脑顶叶皮质和海马尼氏染色及胸腹腔重要脏器HE染色结果表明各组大鼠均未出现相应部位损伤。结论:低剂量颈部皮下注射鱼藤酮能选择性诱导中脑黑质多巴胺神经元损伤,说明中脑黑质多巴胺神经元对鱼藤酮具有高度敏感性。
- 张玉梅于德钦彭岩吴雪飞张万琴赵杰
- 关键词：多巴胺神经元帕金森病鱼藤酮
- NF-κB“圈套”抑制PC12细胞中NF-κB活性模型的建立被引量：1
- 2010年
- 目的:观察NF-κB"圈套"(κB-decoy)寡核苷酸对LPS诱导PC12细胞中NF-κB活化的抑制过程,建立κB-de-coy抑制NF-κB活化的细胞模型。方法:将培养于6孔板的PC12细胞进行分组转染,实验组:LF2000+κB-decoy(6μg/well);对照组:LF2000+错配-decoy;正常组:LF2000。转染48h后,加入LPS(200ng/ml),作用0.5～4h。分别用免疫细胞化学染色和Westernblot方法检测PC12细胞内NF-κB的表达及活化。结果:与正常组相比较,转染错配-decoy的对照组细胞,随着LPS刺激时间的延长,NF-κB的表达和活化明显增加(P<0.01),2～4h达到高峰;与对照组相比较,转染κB-decoy实验组的PC12细胞,随着LPS刺激时间的延长,NF-κB的表达处于较稳定水平,在LPS刺激的各时间点中明显低于对照组(P<0.01)。结论:κB-decoy可以降低生理状态下PC12细胞内NF-κB的正常表达水平,抑制病理状态下NF-κB的活化。
- 王冬梅宫德正殷盛明于德钦徐红徐静赵杰孙艺平
- 关键词：PC12细胞NF-ΚB
- 蝎毒耐热蛋白对红藻氨酸诱导癫痫大鼠海马内前脑啡肽原表达的影响被引量：1
- 2009年
- [目的]观察蝎毒耐热蛋白对红藻氨酸(kainic acid,KA)癫痫大鼠癫痫敏感性形成的影响,并探讨前脑啡肽原(proenkephalin,PENK)在其机制中的作用。[方法]大鼠颈部皮下注射红藻氨酸,制备癫痫敏感性动物模型后,给予蝎毒耐热蛋白(scorpion venom heat resistant protein,SVHRP)进行干预。通过观察癫痫行为学表现检测SVHRP对癫痫敏感性形成的影响,同时应用RT-PCR技术检测不同处理组大鼠海马内前脑啡肽原表达的变化。[结果]蝎毒耐热蛋白干预组的大鼠较单独给予红藻氨酸组的大鼠癫痫敏感性形成率明显降低(P<0.05),而且前脑啡肽原的表达也明显下降(P<0.05)。[结论]蝎毒耐热蛋白能够抑制红藻氨酸诱导大鼠癫痫敏感性的形成,前脑啡肽原可能参与其作用机制。
- 孙玉波张英雪谭仕清朱奇刘陆陆郭婷婷封艳辉王冬梅赵杰孙艺平
- 关键词：前脑啡肽原癫痫
- 在小鼠帕金森病模型中观察丙戊酸钠对多巴胺神经元及GDNF表达的影响(英文)被引量：3
- 2011年
- 目的:通过建立小鼠帕金森病模型,观察丙戊酸钠(valproate,VPA)对中脑黑质多巴胺神经元及胶质源性神经营养因子(glial-derived neurotrophic factor,GDNF)表达的影响,以期探索丙戊酸钠的神经保护作用机制。方法:采用免疫组织化学方法检测小鼠中脑黑质多巴胺神经元;原位杂交方法检测纹状体、海马、顶叶皮质GDNF的表达。结果:GDNF在模型组和VPA组表达明显增加。结论:VPA可能通过上调GDNF的表达而起到神经保护作用。
- 张玉梅吴雪飞于德钦彭岩张万琴赵杰
- 关键词：帕金森病胶质源性神经营养因子丙戊酸钠小鼠
- NF-κB靶向性哑铃形“圈套”寡核苷酸对海马神经元及神经元样细胞中COX-2表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的设计合成靶向性NF-κB的哑铃形圈套ODNs,并检测其对神经元样细胞及海马神经元中NF-κB及环氧化酶-2(COX-2)的抑制作用。方法采用NF-κB靶向性哑铃形圈套ODNs转染培养的PC12细胞,用Western blot方法对PC12细胞内NF-κB和COX-2的蛋白表达进行分析;转染培养的海马神经元再经LPS刺激后,用RT-PCR法检测COX-2mRNA。结果经靶向性NF-κB哑铃形圈套ODNs处理的PC12细胞中NF-κB的表达明显降低(P<0.01),同时伴有COX-2表达明显减少(P<0.01);海马神经元中COX-2mR-NA的表达明显降低(P<0.01)。结论靶向性NF-κB的哑铃形圈套ODNs可抑制神经元样细胞及神经细胞中NF-κB和COX-2的表达,且NF-κB对COX-2具有调控作用。
- 孙艺平赵永顺陈冬冬邹伟宫瑾于德钦宫德正王冬梅徐红赵杰
- 关键词：环氧化酶-2海马神经元
- 神经元营养活性肽对帕金森病大鼠小胶质细胞保护作用及机制研究被引量：3
- 2010年
- 目的观察从东亚钳蝎中提取的神经元营养活性肽(NNAP)对帕金森病(PD)大鼠的保护作用及其对小胶质细胞的影响。方法采用6-羟多巴胺(6-OHDA)制备PD大鼠模型,通过行为学检测和中脑黑质致密部的酪氨酸羟化酶(TH)以及OX-42的免疫组织化学染色,同时设立实验给药组,观察NNAP对PD大鼠的旋转行为以及黑质DA能神经元和小胶质细胞的影响。结果 经ip NNAP[蛋白浓度为0.05 mg/(kg.d)]处理7 d后的PD大鼠旋转次数较模型组明显减少(P<0.01)。在6-OHDA大鼠损毁侧,实验给药组与模型组相比,在黑质处20 000μm2测量面积内,DA能神经元的免疫反应阳性神经元数目和吸光度与模型组比较明显增高(P<0.01);小胶质细胞的数目和吸光度与模型组比较明显降低(P<0.01)。结论 NNAP对PD大鼠具有保护作用,抑制小胶质细胞免疫反应活性可能参与其机制。
- 殷盛明于德钦彭岩赵杰唐锦张万琴
- 关键词：帕金森病多巴胺能神经元小胶质细胞
