广东省科技计划工业攻关项目(2012B031800233)
- 作品数：2 被引量：4H指数：2
- 相关作者：谢富华殷文静陈伟燕张振辉江子欣更多>>
- 相关机构：广州医科大学广东省妇幼保健院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miRNA-17-5p在免疫细胞炎症反应和自噬中的作用被引量：2
- 2016年
- 目的探讨脂多糖(LPS)诱导免疫细胞炎症反应和自噬中miRNA-17-5p的调控作用。方法体外培养人白血病单核细胞株(THP-1),100 ng/m L佛波醇将THP-1细胞诱导24 h分化成为巨噬细胞,设置空白对照组和LPS刺激组,其中LPS刺激组加500 ng/m L的LPS,空白对照组只加灭菌水。刺激THP-1巨噬细胞12 h后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白水平;采用定量PCR反应检测基因miRNA-17-5p、PTEN的表达情况,采用Western blot检测P62蛋白水平。结果与空白对照组比较,LPS刺激组培养上清液中TNF-α、MCP-1蛋白分泌量显著增加(P<0.01),PTEN表达显著下调(P<0.01),细胞内miRNA-17-5p显著上调(P<0.01),细胞内P62蛋白表达上调(P<0.05)。结论 miRNA-17-5p参与LPS诱导的免疫细胞炎症反应和自噬调控。
- 梁敏栩殷文静谢富华
- 关键词：脂多糖炎症微小RNA免疫细胞
- miR-142-3p对THP-1细胞释放炎症因子的调控作用被引量：2
- 2014年
- 目的探讨miR-142-3p对人单核细胞株THP-1释放炎症因子的调控作用。方法体外培养人单核细胞株THP-1,(1)以不同浓度(0.5和2.0μg/mL)脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞24 h;(2)将miR-142-3p的拟似物(mimic,100 nmol/L)转染至THP-1细胞48 h;(3)先将miR-142-3p的抑制剂(inhibitor,100 nmol/L)转染至THP-1细胞24 h,再用不同浓度(0.5和2.0μg/mL)LPS诱导THP-1细胞24 h。处理后收集细胞培养液,用ELISA法分别检测THP-1细胞培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的释放量。结果 (1)两种浓度LPS诱导THP-1细胞后,TNF-α、IL-6和MCP-1的释放量均增加(P<0.01),并表现出LPS浓度依赖性,高浓度者释放量较低浓度者增加。(2)THP-1细胞转染miR-142-3p mimic 48 h后,TNF-α、IL-6和MCP-1的释放量增加(P<0.05,P<0.01)。(3)THP-1细胞转染miR-142-3p inhibitor 48 h后,再以0.5μg/mL LPS诱导后,IL-6的释放量减少(P<0.05)。结论 LPS能诱导THP-1细胞释放TNF-α、IL-6和MCP-1。过表达miR-142-3p能促进THP-1细胞释放TNF-α、IL-6和MCP-1。抑制THP-1细胞miR-142-3p的表达可减少LPS诱导的IL-6释放。miR-142-3p参与调控THP-1的炎症因子释放,提示miR-142-3p在调控免疫细胞的炎症反应过程中具有重要的作用。
- 张振辉江子欣杨其霖陈伟燕熊旭明
- 关键词：内毒素脂多糖微小RNA炎症因子单核细胞
