广州市科技计划项目(11C22130682)
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
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- 相关机构：广东药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 格列卫激活caspase-3诱导K562细胞凋亡被引量：5
- 2014年
- 本文主要探讨格列卫诱导慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡的分子机制。采用流式细胞术检测格列卫对K562细胞凋亡和细胞周期的影响、caspase泛阻断剂Z-VAD-FMK及沉默PDCD4表达对格列卫诱导K562细胞凋亡的影响;Western blotting分析si-PDCD4对PDCD4蛋白的沉默效果,以及格列卫对caspase-3和PARP蛋白的活化及PDCD4蛋白表达的影响。结果显示,格列卫能显著诱导K562细胞发生凋亡和阻滞于G0/G1期,促进caspase-3和PARP蛋白的活化,上调PDCD4蛋白的表达;Z-VAD-FMK抑制剂显著抑制格列卫诱导的细胞凋亡(47.97%±10.56%vs 31.05%±9.206%,P<0.05);si-PDCD4能有效抑制PDCD4蛋白的表达;si-PDCD4沉默PDCD4蛋白表达能部分抑制格列卫诱导的细胞凋亡(46.97%±14.32%vs 42.8%±11.43%)。综上所述,格列卫通过激活caspase-3诱导K562细胞凋亡。
- 蒲俏虹吴清清金小宝王伟章
- 关键词：格列卫慢性粒细胞白血病K562细胞细胞凋亡CASPASE-3
- 慢性粒细胞白血病格列卫耐药相关微小RNA的研究进展
- 2013年
- 慢性粒细胞白血病（chronic myeloid leukemia,CML）是一种起源于多能造血干细胞的恶性增殖性疾病,占全部白血病的15%～20%,严重地威胁着人类的健康.目前临床上使用的一线药物--格列卫（又称甲磺酸伊马替尼）在CML的治疗中取得了划时代的成就,但是仍然有相当一部分CML患者对其具有原发性或获得性耐药,从而严重影响了CML的远期治疗效果.因此,克服格列卫耐药成为突破CML临床治疗急需解决的一个关键问题.微小RNA（microRNA,miRNA）是一种内源性非编码小RNA,能够在转录后水平调控蛋白合成,
- 蒲俏虹王伟章朱家勇金小宝
- 关键词：慢性粒细胞白血病获得性耐药格列卫微小RNA恶性增殖性疾病多能造血干细胞
