吉林省科技发展计划基金(20070424)
- 作品数：6 被引量：39H指数：4
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- 相关机构：吉林大学吉林大学第一医院白城市医学高等专科学校更多>>
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- 三羟基苯甲酸二聚体诱导HL-60细胞凋亡的作用被引量：5
- 2009年
- 三羟基苯甲酸二聚体是从菱角中分离出的抗肿瘤单体化合物。本研究主要探讨三羟基苯甲酸二聚体对人早幼粒细胞性白血病细胞株HL-60细胞的抑制作用及诱导其凋亡的分子机制。通过MTT法检测三羟基苯甲酸二聚体对HL-60细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞内活性氧及线粒体膜电位的变化;蛋白印迹技术(Western blotting)检测胞浆和线粒体细胞色素c水平,分光光度法测定Caspase-9、Caspase-3蛋白活性。结果发现,三羟基苯甲酸二聚体显著抑制HL-60细胞的增殖,其作用呈时间和剂量依赖性。与对照组比较,三羟基苯甲酸二聚体可增加HL-60细胞内活性氧水平,降低HL-60细胞线粒体膜电位,促进线粒体中细胞色素c释放入胞浆,激活Caspase-9、Caspase-3蛋白。因此三羟基苯甲酸二聚体可能通过线粒体信号传导途径诱导HL-60细胞凋亡。
- 赵文静牛凤兰
- 关键词：细胞凋亡线粒体
- 清开灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨清开灵(QKL)注射液对大鼠实验性缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、清开灵注射液高剂量组(QKL 40 mg/kg)、清开灵注射液低剂量组(QKL 20 mg/kg),每组10只。结扎大鼠冠状动脉左前降支40 min、再灌120 min制备心肌I/R损伤模型。检测QKL对I/R损伤大鼠血清中LDH、CK、AST、SOD、MDA、NO含量的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化。结果与模型组比较,QKL高剂量组及QKL低剂量组大鼠血清中LDH、CK、AST含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.01),MDA及NO含量降低(P<0.01)。QKL高剂量组及QKL低剂量组心肌梗死面积明显低于模型组(P<0.05)。免疫组化法检测结果显示,QKL高剂量组及QKL低剂量组心肌细胞iNOS表达量低于模型组(P<0.05)。结论 QKL可能通过抑制iNOS,对大鼠心肌I/R损伤具有保护作用。
- 赵丽红卜丽梅于艳华李琼书石卓
- 关键词：清开灵注射液缺血再灌注损伤氧自由基一氧化氮合酶
- 没食子酸对大鼠缺血再灌注损伤后细胞凋亡的保护作用及机制研究被引量：20
- 2010年
- 目的探讨没食子酸(GA)对大鼠实验性缺血/再灌住损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法 wistar大鼠32只,随机分成四组:假手术组、模型组、阳性药丹参组(DS)(100 mg.kg-1)、没食子酸组(GA)(20 mg.kg-1),每组8只;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血/再灌注损伤模型。测定缺血再灌注前给予GA对损伤大鼠血清中LDH、CPK、AST生成的影响,并检测对大鼠心电图ST段的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化、TUNNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达。结果与模型组比较,GA抑制大鼠血清中LDH、CPK、AST生成(P<0.01),GA及阳性药DS给药组在缺血104、0 min和再灌注101、20 minST段抬高明显降低(P<0.05),心肌梗死面积明显降低(P<0.05),减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生(P<0.05),免疫组化法检测结果显示,GA可上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达(P<0.05),且心肌细胞Bcl-2/Bax比值高于模型组(P<0.05)。结论黄芪可以抑制大鼠缺血/再灌注损伤后凋亡率,其作用机制可能与上调Bcl-2/Bax有关。
- 卜丽梅关凤英乔萍于艳华赵丽红石卓
- 关键词：没食子酸凋亡BCL-2/BAX
- 没食子酸对缺血再灌注损伤大鼠的保护作用被引量：6
- 2010年
- 目的探讨没食子酸(GA)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组(模型组)、阳性药丹参组(DS)(100 mg/kg)组、GA(20 mg/kg)组,每组8只,结扎左冠状动脉前降支40 min,松扎再灌注120 min制备大鼠心肌I/R损伤模型,检测GA对血清中MDA和SOD以及NO的影响,同时以光镜观察心肌细胞病理组织形态学变化,免疫组化法检测心肌细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达。结果 GA组与模型组比较,MDA含量明显降低(P<0.01),SOD活力增强(P<0.01),NO含量降低(P<0.01)。HE染色组织形态学观察显示,与模型组比较,GA组心肌细胞形态明显改善,炎细胞浸润减轻。免疫组化法检测结果显示,GA组心肌细胞iNOS表达量低于模型组(P<0.05)。结论 GA可能通过抑制iNOS,减少氧自由基生成,对大鼠心肌I/R损伤产生保护作用。
- 于艳华卜丽梅赵丽红石卓
- 关键词：没食子酸一氧化氮诱导型一氧化氮合酶氧自由基
- 甘草酸二铵对COPD大鼠肺组织NF-κB的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨甘草酸二铵(DGPS)对实验大鼠COPD的治疗作用其作用机制。方法采用给实验大鼠被动吸烟和气管内注入脂多糖相结合的方法,诱导建立大鼠COPD模型。将实验动物按体重随机分为3组:空白对照组、模型组、DGPS治疗组。放射免疫法测定各组大鼠血清中透明质酸(Hyaluronan,HA)和层黏连蛋白(Laminnin,LN);液相竞争法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化染色法检测NF-κB阳性细胞数,Western印迹测定NF-κBp50蛋白的表达;观察肺组织结构的大体变化及光镜下改变。结果 DGPS明显降低血清HA、LN、TNF-α的水平,与模型组相比有统计学意义(P<0.05);DGPS组肺组织NF-κBp50的阳性细胞数减少和NF-κBp50蛋白表达下调。结论 DGPS可抑制细胞因子的产生,从而保护残存肺细胞发挥抗COPD作用;并通过下调NF-κBp50蛋白的表达,减少炎症介质的释放,发挥抗炎作用,减轻肺损伤程度。
- 卜丽梅刘芬曲洪源巩继涵石卓华树成
- 关键词：甘草酸二铵透明质酸
- 水蒸气蒸馏法与微波辅助萃取法提取菱角挥发油的比较研究被引量：5
- 2010年
- 目的比较不同方法提取菱角挥发油的效果,为菱角挥发油化学成分分析、药材道地性研究提供参考依据。方法采用水蒸气蒸馏法(SD)、微波辅助萃取法(ME)提取菱角挥发油,然后用气相色谱——质谱联合分析法(GC-MS)对提取物的化学成分进行分析。结果水蒸气蒸馏法提取物中分离、鉴定出了23个组分,邻苯二甲酸二丁酯相对含量是13.47%;微波辅助萃取法提取物中分离、鉴定出10个组分,邻苯二甲酸二丁酯相对含量是57.98%。结论不同提取法得到的挥发油在成分及相对含量上有明显差别;微波辅助萃取法更适合于邻苯二甲酸二丁酯的提取。
- 牛凤兰杨东旭许维国刘业李静
- 关键词：水蒸气蒸馏法菱角挥发油
