黑龙江省自然科学基金(ZJY0705)
- 作品数：3 被引量：16H指数：3
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- 相关机构：哈尔滨医科大学更多>>
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- 鼠大脑内出血后脑组织MMP-9、NF-κB表达的实验研究被引量：5
- 2008年
- 目的研究大鼠实验性大脑内出血后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)及核转录因子-κB(NF-κB)的表达及变化规律。方法采用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备不同时间段的大脑内出血模型,用免疫组化染色法检测不同出血时间周围脑组织MMP-9及NF-κB的表达。结果MMP-9的阳性细胞表达数在出血后3h出现第一个表达高峰,之后递减,出血后1d再次升高并于出血后2d达到最高峰,之后又下降。NF-κB在出血后12h上升,2d达高峰,之后下降。MMP-9与NF-κB呈低度相关。结论MMP-9在大脑内出血后显著表达并与脑水肿的发生发展有关,NF-κB对MMP-9的表达进行调节。
- 吴鹤丛玉玮戚基萍王丹丹刘涛
- 关键词：基质金属蛋白酶-9核转录因子-ΚB脑出血
- 大鼠脑缺血再灌后凝血酶与PAR-1的表达及意义被引量：5
- 2009年
- 目的探讨大鼠脑缺血再灌后凝血酶(thrombin)及蛋白酶活化受体-1(PAR-1)的表达变化及意义。方法栓线法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,用Western Blot方法检测对照组及脑缺血2h再灌注不同时程组(12、24h,3、7d)凝血酶和PAR-1蛋白表达水平。结果对照组可以检测到少量凝血酶(thrombin)和PAR-1的表达,两种蛋白于再灌注12h显著上升,3d达高峰(P<0.01),7d下降;缺血再灌注后凝血酶与PAR-1的表达呈高度正相关(r=0.934,P<0.01)。结论凝血酶和PAR-1蛋白的表达增加可能与脑缺血再灌注损伤的发病机制有关;凝血酶可能通过激活PAR-1参与了再灌注损伤的病理生理过程。
- 李恒吴鹤黄小义丛玉玮宋月佳周敏戚基萍
- 关键词：凝血酶蛋白酶活化受体-1脑缺血再灌注BLOT
- 大鼠脑出血后脑组织蛋白酶连接素-1、凝血酶和蛋白酶激活受体-1表达变化的实验研究被引量：6
- 2009年
- 目的研究大鼠实验性脑出血后脑组织内蛋白酶连接素-1（PN-1）、凝血酶及蛋白酶激活受体-1（PAR-1）的表达及变化规律。方法采用自体血注入法制备大鼠脑出血模型，Western blot方法检测假手术组及脑出血模型组不同时程（3h、6h、10h、12h、24h、48h、120h）PN-1、凝血酶和PAR-1蛋白的表达水平。结果假手术组可以检测到少量PN-1、凝血酶和PAR—1蛋白的表达；PN-1于脑出血后3h开始增加，此后持续上升，10h达高峰，后逐渐回降；凝血酶于脑出血后12h显著增加，48h达高峰；PAR—1于脑出血后3h即显著增加，48h达高峰，120h仍处于较高水平。脑出血后各时间点PN-1、凝血酶和PAR-1蛋白的表达量与假手术组比较，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。PN-1与PAR-1在脑出血后10h时呈负相关（F=0．900，P〈0．05），PN一1与凝血酶在脑出血后12h、120h时呈负相关（r=-0．900，P〈0．05；r=-0．895，P〈0．05）。结论脑出血后增多的凝血酶通过不断激活PAR—1从而介导了脑出血后的神经损伤过程，与此同时凝血酶抑制剂PN—1也大量表达，一定程度上抑制凝血酶过表达所引起的毒性效应；脑出血后三种蛋白的表达增加可能与脑出血后神经损伤的发病机制有关。
- 李恒吴鹤丛玉玮宋月佳顾云鹤刘涛戚基萍
- 关键词：脑出血凝血酶蛋白酶激活受体-1
