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国家自然科学基金(81171134)

作品数：5 被引量：15H指数：2
相关作者：董军唐红梅龚正行妍妍汪军兵更多>>
相关机构：暨南大学暨南大学附属第一医院葛洲坝中心医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇菌素
  • 3篇姜黄素
  • 3篇放线菌素
  • 3篇放线菌素D
  • 3篇PC12细胞
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇肿瘤坏死因子...
  • 2篇坏死因子
  • 2篇TNF-Α
  • 1篇凋亡
  • 1篇毒品滥用
  • 1篇星形
  • 1篇星形胶质
  • 1篇星形胶质细胞
  • 1篇少突胶质细胞
  • 1篇神经胶质
  • 1篇神经胶质细胞
  • 1篇神经系
  • 1篇神经系统

机构

  • 5篇暨南大学
  • 3篇暨南大学附属...
  • 1篇三峡大学第一...
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇葛洲坝中心医...

作者

  • 5篇董军
  • 4篇汪军兵
  • 4篇行妍妍
  • 4篇龚正
  • 4篇唐红梅
  • 3篇邓钦莹
  • 3篇谢赛
  • 3篇潘锐
  • 2篇熊国吟
  • 2篇陆大祥
  • 1篇陈桂玲
  • 1篇郭鲁燕
  • 1篇王雪梅

传媒

  • 2篇暨南大学学报...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇中华实验和临...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2012
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
神经胶质细胞与HIV相关神经认知障碍被引量：1
2014年
HIV-1相关神经认知障碍（HIV-1associated neurocognitive disorder，HAND）是艾滋病患者中枢神经系统（central nervous system，CNS）的常见并发症，其患病率高达40％～60％，是40岁以下成人痴呆的最主要原因之一；患者从确诊到死亡的平均时间约为4～6个月，且其发病机理尚待研究．已有的研究表明，HIV-1不感染神经元，但在HAND的发病机制中，神经胶质细胞的过度活化和由此而引发的神经炎症起着重要的作用．本文就神经胶质细胞在HAND的发牛发展中的作用进展进行综述．
董军陈桂玲
关键词：小胶质细胞星形胶质细胞少突胶质细胞
姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量：1
2012年
目的:观察放线菌素D(ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细胞形态变化;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3的活性。结果:ActD/TNF-α可致PC12细胞的生存力下降(P<0.05);细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);PC12数量减少,体积缩小,突起变短;可致PC12细胞内caspase-3的活化增强(P<0.05)。浓度为5μmol/L姜黄素可阻止ActD/TNF-α所致的细胞的生存力下降(P<0.05);抑制ActD/TNF-α引起的细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);拮抗ActD/TNF-α引起的细胞数量减少,体积变小,突起减少变短;抑制ActD/TNF-α引起的PC12细胞内caspase-3的活化(P<0.05)。结论:姜黄素可以拮抗ActD/TNF-α协同作用引起的PC12细胞损伤,其机制可能与抑制caspase-3的活化有关。
汪军兵龚正行妍妍谢赛邓钦莹唐红梅潘锐陆大祥董军
关键词：姜黄素PC12细胞放线菌素D肿瘤坏死因子Α
姜黄素对放线菌素D/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元损伤的影响被引量：7
2012年
目的:探讨姜黄素对放线菌素D(ActD)/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法:将PC12细胞分为以下6组:对照组、TNF-α组、ActD组、姜黄素组、ActD/TNF-α组和姜黄素+ActD/TNF-α组。各组细胞培养24 h后进行下列处理:倒置荧光显微镜普通光观察各组细胞的形态变化;Annexin V/PI染色流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率;Fluo-3 AM染色流式细胞术测定细胞内Ca2+浓度。制备离体大鼠海马脑片,分组处理同PC12细胞,细胞外微电极记录技术观察各组海马脑片CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化情况。结果:10μg/L ActD和50μg/L TNF-α协同处理可导致PC12细胞明显损伤,而5μmol/L姜黄素则可以减轻这种损伤作用(P<0.05);ActD/TNF-α可诱导PC12细胞内Ca2+浓度升高,姜黄素可以通过降低胞内Ca2+浓度而减少ActD/TNF-α引起的细胞凋亡(P<0.05)。此外,LTP实验也证实ActD/TNF-α可以显著抑制大鼠海马脑片LTP的诱发,而姜黄素可以拮抗这种抑制作用,改善神经元突触可塑性(P<0.05)。结论:姜黄素可以改善ActD/TNF-α引起的神经元损伤,其机制可能是通过降低细胞内Ca2+浓度,维持胞内钙稳态而发挥作用。
行妍妍汪军兵谢赛龚正陆大祥董军唐红梅潘锐邓钦莹熊国吟
关键词：姜黄素放线菌素DPC12细胞
姜黄素对放线菌素D/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的保护作用及机制研究被引量：6
2012年
目的:观察中药单体姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;Hoechst33258荧光染色法观察PC12细胞的凋亡;JC-1荧光分子探针检测线粒体膜电位;Real Time PCR检测凋亡基因Bcl-2/Bax的表达。结果:ActD/TNF-α协同作用可导致PC12细胞的活力降低(P<0.05);出现核固缩、核碎裂现象的细胞增多,细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞线粒体膜电位下降;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达降低(P<0.05)。经姜黄素(5μmol/L)处理后,PC12细胞的活力增强(P<0.05);细胞核固缩、核碎裂现象减少,细胞凋亡率下降(P<0.05);细胞线粒体膜电位上升;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达增强(P<0.05)。结论:姜黄素可拮抗ActD/TNF-α引起的PC12细胞凋亡,可能与升高线粒体膜电位,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。
汪军兵龚正董军行妍妍谢赛邓钦莹唐红梅潘锐熊国吟
关键词：姜黄素PC12细胞放线菌素D肿瘤坏死因子Α凋亡
毒品滥用与艾滋病相关神经认知紊乱的研究进展
2015年
HIV感染者逐年增加，与毒品滥用关系密切。HIV不感染神经元，对神经元损伤是通过其包膜糖蛋白gpl20和反式激活因子tat蛋白实现的，其是HIV-1相关神经认知紊乱（HIV- 1 associated neurocognitive disorder, HAND）的关键致病因子；吗啡、甲基苯丙胺（methamphetamine，METH）、可卡因和美沙酮等流行毒品可损害中枢神经系统。
龚正龚亮郭鲁燕唐红梅行妍妍王雪梅汪军兵董军
关键词：毒品滥用艾滋病HIV感染者中枢神经系统
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