国家自然科学基金(39660078)
- 作品数：7 被引量：53H指数：4
- 相关作者：吕农华徐萍王崇文谢勇陈江更多>>
- 相关机构：江西医学院第一附属医院解放军44医院贵州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 燃煤污染型慢性砷中毒患者血清HA、Ⅳ·C测定的临床意义
- 2000年
- 罗永忠刘桂成董学新杨大平张爱华
- 关键词：慢性砷中毒血清HA
- CagA和机体免疫反应在幽门螺杆菌致病中的作用及相互关系被引量：7
- 2000年
- 目的 探讨幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)菌型差异和机体免疫反应在Hp致病中的作用及其相互关系。方法 采用间接ELISA法检测了 175例患者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE。结果 ①Hp感染者抗HpCagA IgG的阳性率 (80 % )明显高于抗HpIgE(5 8 2 9% ,P <0 0 1)。②血清抗HpCagA IgG在慢性活动性胃炎 (ACG)和十二指肠球部溃疡 (DU)患者显著高于胃溃疡 (GU)、胃癌(GCa)、慢性非活动性胃炎 (NACG)和对照组 (P <0 0 1) ,而后 4组之间差异无显著性。③血清抗HpIgE在ACG显著高于DU、GU、GCa、NACG和对照组 (P <0 0 1) ,并且在中重度胃炎显著高于轻度胃炎(P <0 0 0 1)。④血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE无明显相关性 (r=0 2 45 9,P >0 0 5 )。结论 CagA和血清抗HpIgE参与了Hp的致病过程 ,但是两者之间无明显相关性 ,并且它们在疾病中的含量也有一定差异 ,这说明二者在Hp的致病过程中是相互独立的因素 ,Hp感染引起疾病是多因素的综合作用。
- 谢勇吕农华徐萍祝金泉王崇文黄德强喻国花何怀纯
- 关键词：幽门螺杆菌IGECAGA机体免疫反应
- 幽门螺杆菌感染者胃上皮细胞凋亡与一氧化氮之间的关系被引量：5
- 2002年
- 目的 研究HP感染者胃黏膜上皮细胞凋亡与一氧化氮 (NO)之间的关系。方法 分别用切口末端标记法和硝酸还原酶法对HP阳性的十二指肠球部溃疡 (DU)、胃溃疡 (GU)、癌前病变、胃癌以及组织学上正常的HP阴性者各 10例的胃黏膜活检组织进行细胞凋亡和一氧化氮检测。结果 从HP阳性的十二指肠溃疡→胃溃疡→癌前病变→胃癌→HP阴性的正常组织 ,细胞凋亡逐渐减少 ,凋亡指数除在胃溃疡与球部溃疡之间无统计意义外 (P >0 0 5 ) ,其它各组间相互比较差别均有统计学意义 (P <0 0 1)。HP根除以后细胞凋亡显著减少。NO含量在HP阳性的各实验组比HP阴性的正常对照组显著增高 (P <0 0 1) ,但各实验组之间差别均无显著性 (P>0 0 5 )。在HP阳性的十二指肠溃疡、胃溃疡细胞凋亡与NO呈显著正相关 (P <0 0 5 )。而在癌前病变组和胃癌组细胞凋亡与NO无显著相关性 (P >0 0 5 )。结论 ⑴HP感染能诱导胃上皮细胞凋亡 ,这可能是HP致胃癌的机制之一 ;⑵HP感染可能引起胃黏膜NO的升高 ;⑶在HP感染早期 ,大量产生的NO可能有助于胃上皮细胞凋亡。根除HP ,以减少细胞凋亡可能有助于预防胃癌的发生。
- 晏楠吕农华陈江
- 关键词：幽门螺杆菌细胞凋亡一氧化氮胃上皮细胞
- 机体免疫反应和CagA对幽门螺杆菌长期感染转归的影响
- 2001年
- 谢勇陈江吕农华徐萍周小江王崇文黄德强祝金泉张昆和
- 关键词：胃疾病幽门螺杆菌感染机体免疫反应CAGA转归
- 幽门螺杆菌长期感染对胃粘膜的影响被引量：36
- 2001年
- 目的为了研究 Hp长期感染对胃粘膜病变转归的影响。方法随防了 63例 10年前 Hp感染患者，并分析对比 10年前后 Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化。结果① 63例患者中 16例（ 25.4％） Hp转阴， 47例 (74.6％ )Hp持续阳性。② Hp持续阳性者 10年前后消化性溃疡（ PU）的发生率分别为 14例（ 29.78％）和 25例（ 53.19％）（ P < 0.05）， Hp转阴者 10年前后消化性溃疡（ PU）的发生率分别为 11例（ 68.8％）和 2例 (12.5％ ) (P < 0.05)。③ Hp持续阳性者 10年前后慢性炎症严重程度积分分别为 1.77± 0.43和 2.13± 0.34(P < 0.01)，肠上皮化生（ IM）严重程度积分分别为 1.13± 0.35和 1.63± 0.52(P < 0.05)； Hp转阴者 10年前后慢性炎症严重程度积分分别为 1.81± 0.40和 1.31± 0.48(P < 0.01)，肠上皮化生（ IM）严重程度积分分别为 1.6± 0.55和 1.4± 0.59(P >0.05)； Hp持续阳性者 10年前后胃粘膜糜烂的发生分别为 8例 (17.02％ )和 18例 (38.29％ ) (P < 0.05)， IM的发生分别为 8例 (17.02％ )和 21例 (44.68％ )（ P < 0.01）； Hp转阴者 10年前后 IM的发生均为 5例（ 31.25％） ,胃粘膜糜烂 10年后完全消失。结论 Hp持续感染可增加消化性溃疡的发生机率，加剧胃粘膜的炎症程度，并促进肠化?
- 谢勇吕农华陈江徐萍周小江王崇文黄德强祝金泉张昆和
- 关键词：胃炎消化性溃疡螺杆菌肠上皮化生胃粘膜
- HP和细胞凋亡在胃粘膜病变中作用关系的研究被引量：6
- 2000年
- 为探讨 HP感染和细胞凋亡在胃粘膜病变中作用 ,用 TU NEl法检测了 136例胃粘膜病变患者的胃粘膜细胞凋亡情况。结果发现 :胃癌细胞凋亡减少 ;HP(+)者细胞凋亡较 HP(- )者明显增加 ,HP根除以后细胞凋亡有显著下降。这表明 HP可以诱导胃细胞凋亡 ,细胞凋亡受抑制可能是胃癌发病机制之一 ,根除 HP以减少细胞凋亡可能有助于预防胃粘膜病变的发生。
- 汤建华吕农华晏楠谢勇陈江徐萍王崇文
- 关键词：细胞凋亡癌前状态胃肿瘤病因学
- 持续幽门螺杆菌感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨幽门螺杆菌 (Hp)长期感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素。方法随访 114例 10年前诊断Hp感染的患者 ,分析对比 10年前后其Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化。并检测了其中 80例Hp持续感染者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE ,分析它们与Hp长期感染不同转归的关系。结果 114例患者中 34例 (2 9 8% )Hp转阴 ,80例 (70 2 % )Hp持续阳性。Hp感染持续 10年后消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度、肠上皮化生 (IM )和糜烂的发生率均显著增加 ,其IM严重程度显著加剧。而Hp转阴者消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度均显著低于 10年前 ,并显著低于Hp持续阳性者。Hp长期感染后发展为消化性溃疡 (PU)者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE阳性率显著高于持续保持慢性浅表性胃炎 (CSG)不变者 ,发生黏膜糜烂和IM者血清抗HpCagA IgG阳性率显著高于不发生黏膜糜烂和IM者 ,均P <0 0 0 5 ,而胃黏膜的慢性炎症程度是否加剧与CagA无关。结论 Hp持续感染可增加消化性溃疡的发生率 ,加剧胃黏膜的炎症程度 ,并促进肠上皮化生的形成和发展 ,根除Hp不仅能减轻胃黏膜的炎症程度 ,而且能阻止肠上皮化生的发生和发展。CagA阳性菌株和产生抗HpIgE的个体 ,其Hp长期感染后病变的转归均较阴性者严重 ,因此 。
- 谢勇吕农华陈江周小江徐萍黄德强王崇文
- 关键词：幽门螺杆菌HP胃黏膜消化性溃疡胃炎
