国家自然科学基金(31271173)
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 相关作者：王中峰吴继红季敏高凤杨雄里更多>>
- 相关机构：复旦大学上海医学院学研究院复旦大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大麻素受体在大鼠视网膜中的表达和分布被引量：2
- 2014年
- 目的研究大麻素CB1和CB2受体在幼年、成年和老龄大鼠视网膜组织的表达和分布。方法研究采用免疫组织化学、Western印迹法和视网膜神经节细胞的上丘逆行追踪标记技术。结果 CB1和CB2受体在成年大鼠视网膜上均有较为丰富的表达,其中CB1受体的主要表达部位是外核层(ONL)、内核层(INL)和视神经节细胞层(GCL),以及外网状层(OPL)和内网状层(IPL);CB2的主要表达部位是GCL、INL、ONL的细胞膜和OPL,以及Müller胶质细胞的终足和突起上。免疫荧光双标结果显示,CB1和CB2受体在几乎所有的大鼠视网膜神经节细胞均有表达。CB1和CB2受体在幼年和老龄大鼠视网膜的表达分布与成年大鼠相似。结论大麻素CB1和CB2受体在大鼠视网膜广泛分布和表达,从幼年到老龄,其表达和分布相似,提示在出生后早期这些受体的发育已经基本完成。大麻素受体系统在视网膜信息处理的调控和视网膜神经保护中可能发挥重要作用。
- 汪书越李玲竹苗艳颖王中峰
- 关键词：CB2受体视网膜神经节细胞
- 视网膜Müller细胞的生理功能及在青光眼病理中的作用被引量：7
- 2013年
- Müller胶质细胞是脊椎动物视网膜主要的一类胶质细胞,在解剖和功能上与视网膜各层神经元的胞体和突起有广泛联系。Müller细胞上表达有主要神经递质的受体、转运体、离子通道,以及和细胞功能活动相关的酶分子,而且,Müller细胞也释放一些活性因子,如D-丝氨酸和谷氨酸等,从而调控神经元的兴奋性。因此,除了传统认为的对神经元支持、营养作用,Müller细胞和神经元之间的信息交换和相互作用在维持视网膜神经元功能中发挥有重要作用。在青光眼等病理过程中,Müller细胞被激活。激活的Müller细胞发生许多生理、生化和形态学改变,并释放多种有害因子[(如一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、氧自由基(ROS)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)等],参与视网膜神经节细胞的损伤。本文综述了视网膜Müller细胞的基本生理特征,以及在青光眼病理过程中Müller细胞的功能变化。
- 高凤季敏吴继红王中峰
- 关键词：视网膜MÜLLER细胞离子通道胶质原纤维酸性蛋白
- 谷氨酸受体在实验性青光眼视网膜细胞损伤中的作用被引量：3
- 2016年
- 青光眼是第二大致盲性眼病,为不可逆致盲的最主要原因。视网膜神经节细胞损伤和死亡是青光眼所致视功能损害的根本原因。在青光眼视神经损伤的众多病理过程中,谷氨酸受体功能的改变是导致神经节细胞凋亡的重要因素。本研究组在大鼠慢性高眼压实验性青光眼模型上,围绕这一主题开展了一系列研究。研究结果表明,一方面,高眼压导致的众多信号变化通过直接调控谷氨酸的NMDA和AMPA受体功能参与神经节细胞的凋亡过程;另一方面,高眼压导致的细胞外谷氨酸集聚激活Müller细胞上的Ⅰ型代谢型谷氨酸受体(group Ⅰ metabotropic glutamate receptors,mGluRI),经下调细胞膜的Kir4.1钾通道引发Müller细胞的胶质化激活,进而导致神经节细胞的凋亡。结合这些结果,本文综述了有关谷氨酸受体在实验性青光眼视网膜细胞损伤中的作用及机制的若干研究进展。
- 王中峰杨雄里
- 关键词：青光眼视网膜细胞神经节细胞凋亡
