广东省自然科学基金(10151009504000007)
- 作品数：3 被引量：18H指数：3
- 相关作者：沈粤春陈岳林王涛由天辉陆亚琴更多>>
- 相关机构：广州医科大学广州医学院第一附属医院广州医学院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省社会发展领域科技计划项目广东省大学生创新实验项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 瘦素对大鼠血管张力的影响及机制研究被引量：4
- 2015年
- 目的探讨瘦素对Wistar大鼠胸主动脉环血管张力改变及其影响因素。方法15只雄性Wistar大鼠，按以下分组：①PBS对照组（c）；②0．1mg／kg低浓度瘦素注射组（L）；③0．5mg／kg高浓度瘦素注射组（H）。注射7d。记录大鼠日进食量、体重，测量平均动脉压（MAP）；测定胸主动脉环对各种血管活性药物的反应性；酶联免疫吸附法测定血清中6-酮前列腺素F1α（6-KetoPGF1α）和血栓素B2（TXB2）水平。结果注射瘦素第2天即明显抑制大鼠进食量[H（21．75±2．41）g比L（23．84±0．74）g比C（28．54±1．15）g]。H组大鼠体重在第4天开始显著下降[H（259．25±9．31）g比C（272．75±12．92）g，P〈0．05]，持续至第7天[H（257．5±7．96）g比c（281．25±11．28）g，P〈0．01]。与C组比较，L组和H组MAP无显著升高[H（80．73±5．56）mmHg比L（83．45±7．47）mmHg比C（84．53±2．17）mmHg，P〉0．05]。胸主动脉环对血管收缩剂（苯肾上腺素、花生四烯酸）的张力无显著改变[10。M苯肾上腺素收缩百分比，H（133．64±26．06）％比L（146．98-＋20．34）％比c（140．91±22．17）％，P〉0．05；10^-5M花生四烯酸收缩百分比，H（22．52±1．55）％比L（23．78±2．43）％比c（22．76±1．1）％，P〉O．05]。但H组由一氧化氮（NO）介导的内皮细胞依赖性血管舒张剂乙酰胆碱（Aeh）和缓激肽（BK）引起的舒张加强，Aeh半大效应浓度值减少（EC50）[H（-6．33±0．11）比C（-5．69±0．12），P〈0．05]。瘦素加强BK的舒张作用被内皮型一氧化氮合成酶抑制剂L—NAME明显抑制。H组体重变化与Aeh最大舒张值百分比（Emax）呈正相关（r=0．737，P〈0．05）。另外，H组血清TXB2水平显著升高[H（60．15±8．84）ng／ml比C（50．44±6．4）ng／ml，P〈0．05]。结论较长时间注射瘦素虽上调血小板收缩血管物质TXB2的表达，但综合效应是增强动脉内皮细�
- 陈岳林沈粤春
- 关键词：瘦素内皮细胞环氧化酶-2前列环素血栓素血管张力
- 瘦素在高血压发病机制中的作用被引量：10
- 2015年
- 瘦素（leptin）是一种由肥胖基因（ob基因）编码的、167个氨基酸组成、分子量约16kD的蛋白质类激素,主要由脂肪细胞合成和分泌[1]。瘦素进入血液循环后作用于中枢和外周不同亚型的瘦素受体,主要功能是通过中枢系统抑制食欲、增加能量消耗以调节能量平衡。另外,瘦素具有广泛的生物学效应,如调节免疫、炎症、造血等[2],还能通过各种方式参与高血压、
- 陈岳林王涛沈粤春
- 关键词：瘦素受体高血压调节免疫氨基酸组成生物学效应
- 肾血管性高血压犬中血管紧张素Ⅱ的肾内作用机制探讨被引量：4
- 2013年
- 目的探讨肾血管性高血压犬中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)起作用的肾内机制。方法首先以双肾双夹法(2K2C)建立肾血管性高血压犬模型(缩窄组,n=5),与假手术犬(对照组,n=5)相对照。检测两组犬术前1d和术后4、8及12个月外周血AngⅡ的水平。术后12个月,对肾组织进行HE及AngⅡ受体的免疫组化检测。结果自术后2个月,缩窄组收缩压与术前1 d及对照组比较高出约25 mmHg(P<0.01,P<0.05)。术后缩窄组的外周血AngⅡ水平与基线值及对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);术后12个月,缩窄组犬肾组织HE染色可见部分肾小管及肾小球呈透明变性等慢性肾缺血改变,免疫组化染色可见大量AngⅡ受体表达;而对照组肾组织未见透明变性,仅有少量AngⅡ受体表达。结论由慢性缺血的肾组织在局部所产生的AngⅡ可能是肾血管性高血压犬血压升高的主要作用机制之一。
- 田作军陈长兵廖海星汤庆陆亚琴由天辉陈惠芬曾玲沈粤春
- 关键词：肾血管性高血压动物模型
