辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(L2010271)
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
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- α-硫辛酸对卡那霉素致离体小鼠耳蜗毛细胞损伤的防护作用被引量：2
- 2013年
- 目的研究α-硫辛酸(LA)对卡那霉素(KM)所致离体小鼠耳蜗毛细胞损伤的防护作用。方法分离生后3 d的昆明小鼠耳蜗基底膜,培养24 h后分别加入含有0.3 mmol/L KM以及不同浓度LA的培养液继续培养24 h。采用异硫氰酸四甲基罗丹明标记的鬼笔环肽荧光染色方法,观察离体小鼠耳蜗毛细胞的形态改变,耳蜗毛细胞计数检测毛细胞缺失情况,同时测定耳蜗组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果给予KM 24 h后,小鼠耳蜗毛细胞出现纤毛倒伏、排列紊乱等形态改变,同时伴有毛细胞的大量缺失,并且耳蜗组织中SOD活力明显下降,MDA含量则显著增加;而同时给予KM和LA 24 h后,小鼠耳蜗毛细胞的形态改变明显减轻,同时毛细胞的缺失亦显著减少(P<0.05),并且随着LA浓度的逐渐增大,耳蜗组织中SOD活力明显升高,MDA含量则明显减少(P<0.05)。结论 KM可通过引发脂质过氧化而对小鼠耳蜗毛细胞造成损伤,LA明显提高小鼠耳蜗组织中SOD活力,防止脂质过氧化,有效防护KM对耳蜗毛细胞的损伤。
- 王爱梅许涛刘双月牟华
- 关键词：Α-硫辛酸卡那霉素耳蜗毛细胞
- 顺铂对离体培养小鼠耳蜗毛细胞的损伤及凋亡作用被引量：3
- 2010年
- 目的建立新生昆明小鼠离体顺铂耳毒性模型,研究顺铂对离体培养小鼠耳蜗毛细胞的损伤及凋亡作用。方法分离生后3d的昆明小鼠耳蜗基底膜,在含有1%牛血清白蛋白的DMEM/F12培养基中进行培养。采用异硫氰酸四甲基罗丹明标记的鬼笔环肽荧光染色方法观察不同浓度顺铂对小鼠耳蜗毛细胞的损伤,同时应用Hoechst 33258染色技术检测耳蜗毛细胞的凋亡。结果不同浓度顺铂均可使小鼠耳蜗毛细胞发生凋亡的形态学变化。顺铂浓度为4mg·L-1时,耳蜗毛细胞缺失率和凋亡率明显增大,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。随着顺铂浓度的增高(8～64mg·L-1),耳蜗毛细胞缺失率和凋亡率亦显著增大,呈现明显的量效关系(P<0.01)。结论应用新生昆明小鼠能建立可靠的离体顺铂耳毒性模型;顺铂可导致耳蜗毛细胞凋亡,提示凋亡可能是顺铂耳毒性机制之一。
- 刘芳芳王爱梅许涛林宇涵
- 关键词：顺铂耳蜗毛细胞器官培养
- 阿米卡星对豚鼠耳蜗毛细胞磷酸化JNK表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨阿米卡星(AMK)对豚鼠耳蜗毛细胞磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响及耳毒性机制。方法豚鼠随机分为对照组、AMK 3 d组、AMK 7 d组和AMK 11 d组,AMK组分别连续肌肉注射AMK(400 mg/kg)3、7 d和11 d,对照组肌肉注射等量生理盐水。应用免疫组织化学(SABC)法和显微图像分析技术观察磷酸化JNK(p-JNK)在豚鼠耳蜗毛细胞中的表达,同时结合听觉脑干反应(ABR)测试观察用药前后豚鼠听力的变化。结果对照组豚鼠耳蜗毛细胞中无p-JNK的表达,而注射AMK后,在豚鼠耳蜗中可见p-JNK表达,并且随着给药时间的延长,p-JNK的表达亦明显增强,同时ABR阈移显著增大,与对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论 p-JNK可在AMK致毒豚鼠耳蜗毛细胞中表达,且其表达与听力变化高度相关,提示JNK信号通路可能参与了AMK的耳毒性损伤。
- 刘双月王爱梅许涛
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶阿米卡星耳蜗
- α-硫辛酸对卡那霉素致毒小鼠耳蜗磷酸化p38MAPK表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的研究α-硫辛酸(LA)对卡那霉素(KM)致毒小鼠耳蜗磷酸化p38MAPK表达的影响,探讨LA对KM耳毒性损伤的防护作用及其分子机制。方法 20只BALB/c小鼠随机分成对照组、KM组、KM+LA组和LA组,各组动物均连续皮下注射给药14 d,每天2次;应用免疫组织化学SABC法及显微图像分析技术观察耳蜗中磷酸化p38MAPK的表达,同时结合听脑干反应(ABR)测试观察用药前后小鼠听阈的变化。结果KM+LA组小鼠耳蜗磷酸化p38MAPK表达和ABR阈移均明显低于KM组(P<0.01);且磷酸化p38MAPK表达变化与ABR阈移改变高度相关(r>0.7,P<0.05,P<0.01)。结论 LA可通过显著抑制KM所致磷酸化p38MAPK的高表达,从而有效拮抗KM的耳毒性,这可能是LA发挥防护作用的分子机制之一。
- 侯宁王爱梅包翠芬宝东艳刘双月
- 关键词：Α-硫辛酸卡那霉素耳蜗P38丝裂原活化蛋白激酶
- 阿米卡星致毒豚鼠耳蜗中p-JNK表达增强
- 2011年
- 目的研究阿米卡星(AMK)对豚鼠耳蜗磷酸化C-JUN氨基末端激酶(JNK)表达的影响及其耳毒性机制。方法将豚鼠分为对照组、AMK 3、7和11 d组。AMK组分别每日肌肉注射AMK(400 mg/kg),对照组肌肉注射等量0.9%氯化钠注射液。用听脑干反应(ABR)测试和耳蜗铺片异硫氰酸四甲基罗丹明(TRITC)标记的鬼笔环肽荧光染色,观察豚鼠听觉功能及耳蜗毛细胞形态;用免疫组织化学法和显微图像技术以及蛋白质印迹技术检测p-JNK在耳蜗中的表达。结果 AMK对豚鼠耳蜗毛细胞的损伤由底转向顶转发展。AMK 3、7和11 d组耳蜗外毛细胞p-JNK阳性反应的平均吸光度值分别为169.40±1.18、153.87±2.05和145.23±2.98,AMK组p-JNK表达明显增强(P<0.01)。在4、12和24 kHz刺激频率下,AMK 7和11 d组ABR阈移(dBSPL)分别为6.25±1.96、10.58±2.90、16.13±3.80和49.19±7.48、58.42±7.56、63.54±8.72,比对照组显著增大(P<0.01)。结论 JNK信号通路可能参与了AMK的耳毒性损伤。
- 刘双月王爱梅许涛
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶阿米卡星耳蜗
