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糖皮质激素对3T3-L1脂肪细胞PI-3K、p38 MAPK磷酸化的影响被引量：1: 2009年; 目的:观察地塞米松对3T3-L1脂肪细胞糖转运活动的影响,及介导糖转运的胰岛素信号通路PI-3K/AKT、p38 MAPK途径在其中的作用,探讨糖皮质激素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗的可能机制。方法:将3T3-L1脂肪细胞与1μmol/L地塞米松共孵育48 h,加或不加100 nmol/L胰岛素继续温育30min。以葡萄糖氧化酶法测定3T3-L1脂肪细胞中糖转运活动,以Western blotting测定3T3-L1脂肪细胞Glut4的表达及分布、Akt、phos-pho-Akt、p38 MAPK、phospho-p38 MAPK的蛋白表达水平。结果:地塞米松抑制3T3-L1脂肪细胞的糖转运活动。对细胞内总Glut4蛋白表达无影响,但抑制了胰岛素刺激的Glut4转位,同时抑制了胰岛素激活的Akt、p38MAPK磷酸化水平。结论:地塞米松抑制胰岛素激活的PI-3K/Akt、p38 MAPK信号途径,影响Glut4的转位及活性,下调胰岛素刺激的葡萄糖转运,并可能由此诱导胰岛素抵抗的发生。; 王丽静刘礼斌刘晓红黄培基刘小莺林益川; 关键词：地塞米松 3T3-L1脂肪细胞信号转导

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福建省卫生厅医学创新课题(2003-CX-19)