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国家自然科学基金(81271988)

作品数：11 被引量：18H指数：2
相关作者：凡进殷国勇周灵杰蔡卫华张宁更多>>
相关机构：江苏省人民医院南京医科大学昆山市第六人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇愈合
  • 5篇骨折
  • 5篇骨折愈合
  • 4篇骨细胞
  • 3篇细胞分化
  • 3篇骨细胞分化
  • 3篇分化
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇血管
  • 2篇血管形成
  • 2篇软骨
  • 2篇通路
  • 2篇细胞
  • 2篇基因
  • 2篇间充质干细胞
  • 2篇骨髓间充质
  • 2篇骨髓间充质干...
  • 2篇干细胞
  • 2篇NOTCH

机构

  • 9篇江苏省人民医...
  • 2篇南京医科大学
  • 1篇吴江市第一人...
  • 1篇昆山市第六人...
  • 1篇南京同仁医院

作者

  • 9篇凡进
  • 8篇殷国勇
  • 3篇张宁
  • 3篇蔡卫华
  • 3篇周灵杰
  • 2篇李青青
  • 2篇王维东
  • 2篇周炜
  • 2篇恽波
  • 1篇翁峰标
  • 1篇金正帅
  • 1篇周浩
  • 1篇方加虎
  • 1篇张建伟
  • 1篇余利鹏
  • 1篇孙鹏
  • 1篇余金杰
  • 1篇殷建
  • 1篇徐巧明
  • 1篇王翀

传媒

  • 8篇南京医科大学...
  • 2篇江苏医药
  • 1篇Asian ...

年份

  • 2篇2016
  • 4篇2015
  • 4篇2014
  • 1篇2013
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
GIT1通过BMP-2/p-Smad1/5/8信号通路调节骨折愈合被引量：2
2015年
目的 :探讨G蛋白偶联受体激酶结合蛋白1(G-protein coupled receptor kinase-interacting protein 1,GIT1)影响骨折愈合的具体机制。方法:分别取GIT1基因敲除小鼠和同窝野生型小鼠制作股骨骨折模型,每组30只。造模成功后2周,免疫组化检测骨痂区软骨细胞矿化及p-Smad1/5/8表达量。分别取2组小鼠的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs),予以10 ng/m L的骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)刺激后检测Smad1/5/8磷酸化水平和核转入能力;取C3H10T1/2细胞,分别用1μg p GL3重组质粒和1μg GIT1-si RNA共转染细胞,荧光报告素酶技术检测细胞内GIT1蛋白对BMP2转录水平的影响。结果:与同窝野生型小鼠相比,GIT1基因敲除小鼠软骨内骨化减弱,骨痂区软骨细胞堆积,骨折愈合延迟,p-Samd1/5/8表达水平明显减少;与GIT1基因敲除小鼠相比,BMP2可明显提高同窝野生型小鼠BMCs中p-Samd1/5/8核转入能力;GIT1蛋白表达的缺失可明显降低BMP2的转录水平。结论 :GIT1可通过调节Samd1/5/8的磷酸化及BMP2信号转导影响骨折部位的软骨内骨化。
徐巧明凡进周炜蔡卫华张宁殷国勇
关键词：骨形态发生蛋白2骨折愈合软骨内骨化
PTH通过Notch信号通路促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化被引量：7
2015年
目的:研究内源性甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)是否通过Notch信号通路调控骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。方法:取8周龄PTH野生型(PTH+/+)和PTH基因敲除型(PTH-/-)小鼠各6只,分离培养小鼠骨髓间充质干细胞并向成骨细胞诱导分化。分别在诱导后的3、7、10、14 d,用Western blot方法检测Notch信号通路受体和配体的表达。在诱导后的3、7 d,检测细胞中碱性磷酸酶(alkaline phosphate,ALP)活性,用Western blot方法检测成骨指标runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的表达。结果 :在野生型组和PTH基因敲除组的小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞诱导分化过程中,Notch信号通路的受体和配体以及各成骨指标上调。PTH基因敲除组中Notch信号通路配体Jagged1和受体Notch1表达明显低于野生型组,差异具有统计学意义(P<0.01)。PTH基因敲除组中各成骨指标Runx2、OCN蛋白表达和ALP活性均低于野生型组。结论:内源性PTH缺失可能通过下调Notch信号通路Jagged1配体和Notch1受体的表达来抑制骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。
王维东万博文周灵杰凡进殷国勇
关键词：PTHNOTCH骨髓间充质干细胞成骨分化
颈椎后凸畸形患者颈椎曲度运动规律及与正常人重力线的比较被引量：2
2016年
目的 ：探讨颈椎后凸畸形患者矢状位上颈椎曲度和重力线的改变,为临床颈椎后凸畸形的矫形提供参考。方法 ：对60例颈椎后凸畸形患者颈椎侧位片、过伸过屈片进行测量,测量A、B、C角,并计算3个角在屈伸运动中的变化值。选取60例颈椎正常人计算颈椎弧形的顶点和D值,比较他们和颈椎后凸畸形患者的区别和联系。结果：中立位时,A角平均值为正值,自C2~C7该值逐渐增大;过伸位时,A角平均值减少,减少的幅度逐渐减少;过屈位时,A角平均值增加,增加的幅度仍逐渐减少。B角变化规律和A角相似,但其平均值大于A角。在屈伸运动中,上位椎体A角变化（D角）基本等于下位椎体A角变化和此两椎体之间C角的变化之和（E角）。颈椎后凸畸形患者在屈伸运动变化的过程中,弧度的顶点上下移动在C4~C5,与正常人一致。但颈椎后凸畸形患者的C值和齿突后缘到C7椎体后缘的间距（D值）与正常人相比,有显著差异。结论：在颈椎屈伸的变化过程中,后凸畸形患者与正常人具有相同的规律,颈椎曲度的变化是以顶椎为中心,在矢状面上的旋转和位移造成的。本研究揭示了颈椎后凸畸形椎体在动态运动中的变化和规律,为颈椎后凸畸形的矫形奠定了理论基础。
周灵杰恽波殷建凡进方加虎殷国勇
关键词：颈椎后凸畸形矫形
脊柱外科手术患者术前维生素D含量的临床分析
2015年
目的 :研究脊柱外科手术患者术前维生素D的浓度,分析缺乏维生素D的相关危险因素。方法 :回顾性分析503例手术患者,术前均常规测定血清25羟基维生素D[25(OH)D]的浓度,以25(OH)D≥32 ng/m L评定为患者血清维生素D的含量正常,25(OH)D≥20 ng/m L且﹤32 ng/m L为维生素D含量不足,﹤20 ng/m L为维生素D含量缺乏。结果:503例脊柱外科手术患者中,维生素D缺乏及不足的比率分别为71.4%和23.9%,女性患者维生素D缺乏的比例较男性患者高(P<0.001);BMI增大(P=0.009)和吸烟(P﹤0.001)患者维生素D缺乏的比例更高;月份分析中,维生素D缺乏比例最低为9月份(44.8%),最高为1月份(90.6%);季度分析中,患者维生素D含量冬季最低,秋季最高(P=0.001);年龄、骨密度与维生素D的含量无显著相关性。多因素分析结果表明,女性(P<0.001)、吸烟(P=0.005)、冬季(P=0.001)是维生素D缺乏的潜在危险因素。结论:脊柱外科手术患者术前存在严重的维生素D不足和缺乏,可能影响患者的手术预后,需要加强对脊柱外科患者术前维生素D含量的筛查和治疗。
翁峰标张建伟凡进李青青余利鹏殷国勇
关键词：维生素D缺乏脊柱手术
内源性甲状旁腺激素促进小鼠骨折愈合被引量：4
2014年
目的:探讨甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)在小鼠骨折愈合过程中的作用。方法 :选择8周龄野生型和PTH基因敲除雄性小鼠各15只,制备右侧股骨开放性骨折模型,并于骨折后7、14、21 d处死,运用小动物显微CT及其相关软件测量骨痂区骨密度;运用组织学、免疫组织化学、X线、CT三维重建比较分析两组小鼠的术后骨折愈合情况。结果:术后14 d和21 d PTH基因敲除小鼠的骨折端骨密度显著低于PTH野生型组(P<0.05)。X线和显微CT显示PTH基因敲除小鼠骨折愈合、骨痂的塑形和PTH野生型小鼠相比均延迟。结论:内源性PTH促进小鼠骨折愈合。
胡兆兴王维东范军届凡进金正帅
关键词：甲状旁腺激素基因敲除骨折愈合
PTH敲除小鼠体内血管形成因素对骨折愈合的影响
2014年
目的:探究内源性甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)缺失是否通过降低血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,导致骨折愈合过程中血管再生减弱,延迟骨折愈合。方法:构建PTH基因敲除(PTHKO)小鼠的骨折模型,摄X线片观察骨折愈合情况,用免疫组化方式检测骨合成代谢以及血管形成指标。结果:PTHKO小鼠VEGF表达量下降,血小板内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhension molecule,PEGAM)免疫组化阳性减少,骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)活性下降,骨折愈合延迟。结论:内源性PTH缺失可能通过减少间充质干细胞或成骨细胞释放VEGF,导致骨折端血管减少,成骨活性受到抑制,从而影响软骨内成骨,最终导致骨折愈合延迟。
周浩孙鹏周炜殷国勇凡进李青青
关键词：PTHVEGF血管形成骨折愈合
Effect of beta-tricalcium phosphate/poly-1-lactide composites on radial bone defects of rabbit
2013年
Objective:To explore the effect ofβ-TCP/PLLA scaffold in repairing rabbit radial lone defects.Methods:Thirty New Zealand rabbits were divided intoβ-TCP/PLLA group(group A),pure PLLA group(group B)and contrast group(group C)randomly.The rabbits were sacrificed respectively after 4.8.12,24 weeks and the X-ray film was performed at the same time to evaluate the repair effect in different groups.Retiults:X-ray film showed there was uneven low density bone callus development in defect region after 4 weeks in group A.The defect region was filled with neonate osseous tissue completely during 12-24 weeks.X-ray score revealed that repair of bone defect results significantly better than group B and group C.Conclusions:Theβ-PCP/PLLA composite is capable of repairing radial lone lone defects.β-TCP/PLLA scaffold is significant because of rapid degradation ability,good histocompatihility and osteogenic action.
Zhao-Jin ZhuHao ShenYong-Ping WangYao JiangXian-Long ZhangGuang-Yin Yuan
关键词：BONESUBSTITUTEBONE
GIT1蛋白通过调节血管形成促进骨折愈合被引量：1
2014年
目的:探讨G蛋白偶联受体激酶结合蛋白1(GIT1)在骨折愈合过程中的作用。方法:应用GIT1基因敲除小鼠和同窝野生型小鼠制作股骨骨折模型,每组30只。造模成功后7、14、21 d,应用X线、micro-CT、PECAM1免疫荧光染色等方法分析骨痂体积及新生血管情况。结果:与野生型小鼠相比,GIT1基因敲除小鼠骨折愈合延迟,骨痂内新生血管的体积和数量减少。结论:GIT1基因缺失导致骨痂区新生血管减少,从而延迟骨折愈合。
余金杰张宁凡进万博文蔡卫华殷国勇
关键词：骨痂新生血管
GIT1基因表达缺失对骨折愈合过程中软骨细胞的影响
2014年
目的探讨G蛋白偶联受体激酶结合蛋白1(GIT1)基因表达缺失对骨折愈合过程中软骨细胞增殖和凋亡的影响。方法应用GIT1基因敲除小鼠(A组,30只)和同窝野生型小鼠(B组,30只)制作股骨骨折模型。造模成功后7、14和21d,采用免疫组化和免疫荧光法检测骨痂区软骨细胞增殖能力和凋亡情况。结果与B组相比,A组小鼠骨痂区软骨细胞堆积,软骨细胞增殖能力减弱,凋亡能力下降(P<0.05)。结论 GIT1基因表达缺失可能会导致骨折愈合延迟。
王翀张宁凡进殷国勇唐鹏宇蔡卫华
关键词：软骨细胞骨折愈合
咯利普兰在骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化中的作用
2015年
目的研究咯利普兰在体外骨髓间充质干细胞向成骨细胞诱导分化过程中的作用。方法体外分离培养小鼠股骨骨髓间充质干细胞,随机分为咯利普兰10μmol/L组(A组)和对照组(B组)。骨髓间充质干细胞向成骨诱导分化后,检测碱性磷酸酶(ALP)活性;Western blot检测Runx2和骨钙素表达;茜素红染色观察钙结节形成情况。结果与B组相比,A组ALP活性及Runx2、骨钙素表达均增加(P<0.01或P<0.05),钙结节形成更加明显。结论咯利普兰能提高体外骨髓间充质干细胞向成骨细胞诱导分化的能力。
万博文王维东殷建凡进殷国勇
关键词：咯利普兰骨髓间充质干细胞成骨细胞
全选 清除 导出
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