广州市科技计划项目(2008J1-C131)
- 作品数：15 被引量：76H指数：5
- 相关作者：毛向明邹亚光李飞周其赵李铁求更多>>
- 相关机构：南方医科大学南方医院南方医科大学更多>>
- 发文基金：广州市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同生精功能和取精方式对无精子症ICSI妊娠结局的影响被引量：3
- 2010年
- 目的分析采用经皮附睾精子抽吸术(PESA)或经皮睾丸精子抽吸术(TESA)获得精子对不同生精功能无精子症进行卵泡浆内单精子注射(ICSI)治疗的妊娠结局。方法经PESA获得附睾精子,经TESA获得睾丸精子,女方进行常规超排卵。两种取精方法获得的精子进行ICSI,比较其妊娠率。结果 216次采用PESA获得附睾精子,87次采用TESA获得睾丸精子,PESA和TESA组的妊娠率分别为41.7%和43.7%,(P>0.05)。随着生精功能状态从正常到重度生精功能障碍的变化,其妊娠率依次为:46.8%,41.6%,36.7%和16.7%。其中生精功能正常组与轻度和中度生精功能障碍组差异无统计学意义,但与重度生精功能障碍组差异均有统计学意义。结论采用PESA或TESA结合ICSI是治疗男性无精子症的有效方法,而且认为生精功能正常组和轻度及中度生精功能障碍三组无精子症患者均可试行ICSI。
- 冼志勇李飞邹亚光郭文彬李建明毛向明谭万龙郑少斌
- 关键词：无精子症精子注射妊娠
- 538例男性无精症睾丸活检的临床病理分析及临床意义被引量：7
- 2009年
- 目的探讨睾丸活检在男性不育诊治中的病理及临床意义。方法镜检观察538例男性不育者的睾丸活检组织,依据第9版阿克曼外科病理学睾丸生殖病理的最新标准进行诊断分类。结果538例患者中,生精功能正常或基本正常的睾丸组织191例,占35.5%;精子发生低下185例,占34.38%;唯支持细胞综合症97例,占18.03%;生精细胞发育完全阻滞23例,占4.28%;生精细胞发育不完全阻滞30例,占5.58%;Klinefelter综合症12例,占2.23%。结论睾丸活检是诊断无精子症的最直接的方法,并对治疗及预后判断有实用价值。
- 冼志勇邹亚光李飞毛向明邓永键丁彦青
- 关键词：男性不育睾丸活检
- 精子质量与形态学分析及其关系被引量：26
- 2009年
- 目的:探讨精子质量与形态学的临床应用价值及其关系。方法:248份精液标本按WHO标准进行精液常规分析,应用计算机辅助精液分析(CASA)分析精子密度、活力、活率以及动态参数;采用WHO推荐的Diff-Quik快速染色方法对精子形态进行染色;采用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果:248份精子质量分析中,精子活力不足占74.6%,精子活力正常占25.4%,少精症占5.6%,少弱精症占4.8%,正常精液占24.6%;248份精子形态学分析中,形态正常精液占73.4%,畸形精子症占26.6%。精子活力和活率与形态正常精子百分率呈显著性正相关(r=0.52,r=0.53,P<0.01);各运动参数和精子密度也与形态正常精子百分率呈显著性正相关(P<0.01)。精子活力正常组形态正常精子百分率明显高于精子活力低下组(P<0.01)。结论:精子活力不足和畸形精子症是导致男性不育的主要原因,精子形态与精子活力、活率、密度和运动参数有密切关系,精子质量和形态学分析在临床男性不育的诊断中具有重要作用。
- 周其赵陈思梅冯春琼邹亚光孙德华李铁求李飞毛向明
- 关键词：精子形态精子活力精子密度
- 腹腔镜手术前后联合曲谱瑞林治疗IV期子宫内膜异位症的比较分析被引量：3
- 2009年
- 目的：探讨腹腔镜手术与曲谱瑞林联合治疗Ⅳ期子宫内膜异位症（EM）的最优方式。方法：对62例Ⅳ期EM患者行回顾性分析，32例于腹腔镜术后肌注曲谱瑞林，3．75mg，每月1次，连续3月；30例先使用3个月曲谱瑞林后再手术，用法同前。比较二者围手术期情况和远期预后。结果：两组手术时间分别为（126±29）min和（79±26）min，出血量为（390±32）ml和（180±60）ml，差异均有显著性（P〈0．05）。随访2～5年，其妊娠率、复发率及盆腔疼痛缓解率差异均无显著性（P〉0．05）。结论：与术后使用GnRH—a类药物相比，腹腔镜手术前用药疗效相似，但更有利于手术的实施。
- 刘木彪何援利王雪峰
- 关键词：子宫内膜异位症促性腺激素释放激素激动剂腹腔镜手术
- 成年无精子症男性睾丸活检组织双向电泳分析技术的初步建立及其优化被引量：6
- 2009年
- 目的:建立并优化成年无精子症男性睾丸活检组织双向凝胶电泳图谱。方法:采用固相pH梯度等电聚焦为第一向,SDS-PAGE垂直电泳为第二向的双向电泳分离技术进行分离,凝胶经银染显色后,用Melanie 4软件分析双向凝胶电泳技术(2-DE)图谱。对聚焦参数的设置和样品的处理等步骤进行优化。结果:优化后成功地获得了成年无精子症男性睾丸活检组织分辨率高、重复性好的双向电泳图谱。结论:应用2-DE初步建立了成年无精子症男性睾丸活检组织分辨率较高且重复性好双向凝胶电泳图谱,为从睾丸蛋白质组学水平进一步研究无精子症奠定了基础。
- 李飞邹亚光赵亮周其赵李铁求郭文兵景晓玮李建明毛向明
- 关键词：无精子症双向凝胶电泳蛋白质组
- 地塞米松诱导人脐静脉内皮细胞凋亡被引量：2
- 2009年
- 目的观察地塞米松对人脐带静脉血管内皮细胞(ECV304)增殖的影响。方法采用细胞凋亡的荧光检测法(Heochst 33342)检测地塞米松对脐静脉血管内皮细胞(ECV304)的形态学改变,MTT法观察地塞米松对ECV304增殖的抑制作用,流式细胞仪术检测地塞米松引起的ECV304凋亡率改变。结果较高剂量(100μmol/L)地塞米松对脐静脉血管内皮细胞增殖起抑制作用,并诱导其凋亡。结论地塞米松具有比较明显的抑制血管内皮细胞增殖的作用。地塞米松抗血管生成的机制可能与其抑制血管内皮细胞增殖、诱导内皮细胞凋亡有关。
- 钟洁何援利刘木彪
- 关键词：地塞米松内皮细胞细胞凋亡脐静脉
- NF-κB p65 siRNA抑制人脐静脉内皮细胞迁移的研究被引量：3
- 2009年
- 目的:观察RNA干扰技术(RNAi)特异性抑制人脐带静脉血管内皮细胞(EAhy926)内NF-κBp65基因效果及对细胞迁移力的影响。方法:10μg/L血管内皮生长因子(VEGF)刺激培养EAhy926细胞,给予转染NF-κBp65siR-NA,同时设立对照组,分别是阴性对照siRNA转染组、空白脂质体组及正常对照组(不给予其他任何处理),48h后分别采用RT-PCR、Western blot检测细胞内NF-κBp65mRNA及蛋白的表达水平,并计算细胞迁移抑制率。结果:与正常对照组比较,NF-κBp65siRNA组的细胞内NF-κBp65mRNA及蛋白的表达量均明显减少(P<0.05);而阴性对照siRNA转染组及空白脂质体组的细胞内相应的表达量则无统计学意义。同时,siRNA转染后对细胞的迁移抑制率达64.5%,空白脂质体组和阴性对照siRNA组则仅为7.5%和11.3%。结论:siR-NA能通过抑制血管内皮细胞内NF-κBp65的信号通路,抑制细胞的迁移能力,这为今后抗血管生成治疗研究打下了基础。
- 刘木彪何援利钟洁
- 关键词：NF-KB内皮细胞细胞运动
- 靶向NF-κB的小干扰RNA抑制人子宫内膜异位症体外血管生成模型的实验研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨NF-κBp65 siRNA对子宫内膜异位症(EMs)血管生成的抑制作用,为抗血管途径治疗EMs提供依据。方法将EMs患者在位子宫内膜组织接种于8d胚龄的鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)上,建立EMsCAM模型,分设空白组、单纯接种组、阳性siRNA干预组和阴性siRNA干预组。通过Image-proplus软件测量新生血管面积与鸡胚尿囊膜面积比(VA/CAM)及组织病理学观察等方法评价沉默NF-κB基因对CAM血管生成及异位内膜病灶生长行为的影响。结果各组VA/CAM分别是(22.18%±1.51)%、(30.28±3.91)%、(10.36±2.18)%及(28.60±4.22)%。组间比较:阳性干预组VA/CAM均低于其余3组,差异有显著性(P<0.05);接种组及阴性干预组VA/CAM均高于空白组,差异有显著性(P<0.05);接种组与阴性干预组间比较差异则无显著性(P>0.05)。阳性干预组病灶在光镜下可见腺体完整性破坏。结论NF-κB参与调控子宫内膜异位症的发生发展,沉默NF-κB基因可以显著抑制异位病灶的血管形成,并干扰子宫内膜的异位生长,抗血管途径可能成为治疗EMs的有效策略之一。
- 刘木彪何援利钟洁
- 关键词：鸡胚绒毛尿囊膜NF-KB
- 人睾丸胚胎性癌蛋白质组的双向电泳分析及质谱鉴定
- 2009年
- 目的应用双向电泳和质谱技术研究人睾丸胚胎性癌蛋白质组。方法利用固相pH梯度双向凝胶电泳技术进行分离,凝胶经银染显色后,用PDQuest7.30软件分析2-DE图谱。选择在睾丸胚胎性癌图谱中高表达的3个蛋白点酶解,应用基质辅助激光解析电离飞行时间/飞行时间(MALDI-TOF/TOF)仪器进行串联质谱(MS/MS)鉴定。结果双向电泳成功有效筛选出差异蛋白点,并成功鉴定3种蛋白质。结论双向电泳和质谱技术可有效研究睾丸胚胎性癌总蛋白质,为从蛋白质组水平研究睾丸胚胎性癌蛋白质的表达改变提供了新的方法和途径。
- 李飞邹亚光周其赵李铁求郭文彬景晓玮毛向明谭万龙郑少斌
- 关键词：蛋白质组睾丸胚胎性癌
- 弱精子症相关基因与蛋白研究进展被引量：9
- 2009年
- 男性不育病因复杂,其中弱精子症是导致男性不育的常见原因之一。然而,弱精子症的发病机制仍然不明确。近年来对弱精子症的研究取得了一定进展,一些基因(如tejin-2、DNAI1、DNAH5、DNAH11、AKAP4、SEPT4和Smcp)和蛋白(如精子蛋白ACTB、ANXA5、PRM1、PRM2、SABP等和精原蛋白Tf、PSA、PAP、Fractalkine等)被证实与弱精子症的发生有关,这些分子标记物的发现将为阐述弱精子症的分子机制提供基础,同时可能成为弱精子症诊断和治疗的靶标。
- 周其赵冯春琼毛向明
- 关键词：弱精子症
