教育部“春晖计划”(2003-26)
- 作品数：4 被引量：3H指数：1
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- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学解放军第452医院更多>>
- 发文基金：教育部“春晖计划”国家自然科学基金更多>>
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- 脑红蛋白在内毒素脑室注射脑损伤模型中的表达变化被引量：3
- 2009年
- 目的探讨内毒素脑损伤大鼠模型的顶叶皮质、海马组织、脑脊液(CSF)和血浆中脑红蛋白(neu-roglobin,Ngb)的表达变化及其意义。方法随机选用SD大鼠140只,分为1个对照组(n=20)和6个内毒素干预组(n=20)。内毒素干预组向大鼠脑池内注射内毒素0.1mg/kg体重,对照组注入等容量生理盐水。于注射内毒素后3、6、12、24、48及72h收集血浆、CSF,并处死大鼠留取顶叶皮质和海马组织。应用酶联免疫吸附法、免疫印迹法和免疫组织化学法检测Ngb的表达变化;应用干燥法检测鼠脑含水量。结果注射内毒素后,鼠脑含水量明显高于对照组(P<0.01),48h达峰值。酶联免疫吸附法测量顶叶皮质、海马组织、CSF和血浆中Ngb含量,显著高于对照组(P<0.01),48h达峰值。免疫印迹法和免疫组织化学法的结果和上述结果一致。结论在内毒素所致脑损伤中Ngb表达上调且与内毒素的注入时间相关,Ngb表达上调是机体内源性神经保护机制之一。
- 刘超孙善全胡宇黄德胜童珊珊刘力张俊芳蒋梦笔
- 关键词：脑红蛋白内毒素脑损伤
- 脑红蛋白在内毒素脑损伤大鼠模型中的表达变化
- 2009年
- 目的了解内毒素脑损伤大鼠额叶皮质、脑脊液（CSF）和血清中脑红蛋白（Ngb）的表达变化并分析其意义。方法选用SD大鼠70只，随机分为对照组10只和内毒素干预组60只。内毒索干预组大鼠于脑池内注射0．1mg／kgLPS，对照组注入等体积等渗盐水。内毒素干预组大鼠于注射后3、6、12、24、48、72h收集血清和CSF，并处死大鼠留取额叶皮质，每时相点10只大鼠。应用酶联免疫吸附测定（ELISA）法和蛋白质印迹法测定Ngb含量，干燥法测定额叶皮质含水量；并对各样本中Ngb含量与额叶皮质含水量行相关性分析。采用生物素．链霉亲和素一辣根过氧化物酶（SP）法检测Ngb在额叶皮质中的表达。对照组大鼠亦进行上述检测。结果ELISA结果显示，内毒素干预组大鼠注射后各时相点额叶皮质、CSF、血清中Ngb含量高于对照组，其中48h达峰值[分别为（35．4±3．9）、（22．7±3．1）、（14．4±2．8）ng／mL，P〈0．01]。蛋白质印迹法显示，各组均表达相对分子质量约为17×10^3的Ngb蛋白，Ngb表达变化与ELISA检测结果相似。注射后6～72h，内毒素干预组大鼠额叶皮质含水量明显高于对照组（P〈0．01），其中48h达峰值（83．3±1．9）％。内毒素干预组大鼠各时相点血清、CSF、额叶皮质Ngb含量与额叶皮质含水量4项指标两两比较，均呈正相关（γ为0．631～0．719，P〈0．01）。SP法显示，Ngb免疫反应阳性细胞主要位于神经元的细胞质。结论LPS所致脑损伤中Ngb表达的上调与LPS的注入时间相关。
- 刘超孙善全余剑波汪克建徐玱陈海李京
- 关键词：脂多糖类脑损伤脑红蛋白
- 内毒素性休克大鼠脑组织和血浆神经球蛋白水平的变化
- 2009年
- 目的评价内毒素性休克大鼠脑组织和血浆神经球蛋白（Ngb）水平的变化。方法健康清洁级SD大鼠70只，7周龄，雌雄不拘，体重250～300g，随机分为2组：对照组（C组，n=10）和内毒素性休克组（ES组，n=60）。ES组经尾静脉注射内毒素16mg／kg制备内毒素性休克模型，C组注射等容量生理盐水。ES组于注射内毒素后3,6、12、24、48和72h（T1-6）时取颈静脉血和脑脊液（CSF）标本，随后处死大鼠，取额叶皮质和海马组织，采用ELISA法和Western blot法测定血浆、CSF、额叶皮质和海马组织Ngb的表达水平，并计算脑水含量。结果与C组比较，ES组T2-6时血浆、CSF、海马和额叶皮质Ngb水平和脑水含量升高（P〈0．01）；与T2时比较，ES组T3-6时Ngb水平和脑水含量升高（P〈0．01）；与T5时比较，ES组T2～4时Ngb水平和脑水含量降低（P〈0．01），T6时差异无统计学意义（P〉0．05）；脑水含量与血浆、CSF、海马和额叶皮质Ngb水平呈正相关（r分别为0．631、0．719、0．707和0．706，P〈0．01）。结论大鼠内毒素性休克时机体Ngb水平上调，此变化可能是机体内源性保护机制之一。
- 刘超孙善全李红岩徐玱杨美董一山陈海
- 关键词：球蛋白类
- 脑红蛋白在内毒素致脑损伤过程中的表达变化及意义
- 2009年
- 目的探讨内毒素(LPS)致脑损伤大鼠模型额叶皮质、海马组织、脑脊液(CSF)及血浆中脑红蛋白(Ngb)的表达变化及其意义。方法SD大鼠70只,随机分为对照组(n=10)和LPS干预组(6个时间点,每个时间点10只)。LPS干预组向大鼠脑池内注射0.1mg/kg LPS0.2ml,对照组注入等量生理盐水。注射LPS后3、6、12、24、48、72h收集血浆、CSF,并处死大鼠留取额叶皮质和海马组织。应用ELISA、Western blotting和免疫组织化学SP法检测Ngb的表达变化;应用干湿重法检测鼠脑含水量;应用投射电子显微镜检测大鼠额叶皮质和海马组织神经元细胞器的肿胀程度。结果注射LPS后,鼠脑含水量明显高于对照组(P<0.01),48h达峰值,为83.33%±1.90%。电镜照片显示,注射LPS后12h额叶皮质和海马组织中神经元发生明显肿胀,48h后达峰值。ELISA结果显示,LPS干预组额叶皮质、海马组织、CSF和血浆中Ngb含量,均显著高于对照组(P<0.01),48h达峰值,分别为35.37±3.91、29.36±3.99、22.71±3.12、14.39±2.77ng/ml。Western blotting结果显示LPS干预各组Ngb蛋白表达量均显著高于对照组,以3h组表达量最低,48h组表达量最高。免疫组织化学检测结果显示,Ngb阳性物质主要位于神经元细胞质,呈黄褐色。结论在LPS所致的脑损伤中Ngb表达明显上调,此现象可能与神经元内源性保护机制有关。
- 刘超孙善全杨美陈海
- 关键词：脑红蛋白内毒素类脑损伤
