国家自然科学基金(30901552) 作品数:6 被引量:14 H指数:2 相关作者: 陈晖 刘修恒 邢变枝 祝恒成 葛名欢 更多>> 相关机构: 武汉大学 华中科技大学 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
臭氧氧化预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤致细胞凋亡的影响 被引量:6 2012年 目的 观察臭氧氧化预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤导致的细胞凋亡的影响.方法 分为3组进行实验:(1)假手术组:切除大鼠右肾,缝合腹壁;(2)缺血再灌注组:切除大鼠右肾后,夹闭左肾动、静脉45 min,然后开放;(3)臭氧氧化预处理组:手术步骤与缺血再灌注组相同,在术前15d开始经直肠吹入氧气和臭氧的混合气体5~5.5 ml(臭氧浓度为50 mg/L,1 mg·kg-1 ·d-1),应用至术前1d.全自动生化分析仪检测3组大鼠血清尿素氮和肌酐,比色法测定血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD).免疫组织化学法检测大鼠肾细胞胞浆细胞色素C(CytC)的表达,蛋白质印迹法检测CytC的含量.逆转录聚合酶链反应法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6 (IL-6) mRNA的表达.结果 缺血再灌注和臭氧氧化预处理组血清尿素氮、肌酐和MDA均高于假手术组,而缺血再灌注组的尿素氮、肌酐和MDA又高于臭氧氧化预处理组.缺血再灌注组血清SOD低于假手术组和臭氧氧化预处理组(P<0.05).臭氧氧化预处理组的肾组织病理学改变较缺血再灌注组轻.假手术组、缺血再灌注组和臭氧氧化预处理组的CytC表达灰度值分别为101.50±18.02、181.00±20.85和156.71±16.82,两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05).臭氧氧化预处理组肾细胞胞浆和线粒体中CytC含量较缺血再灌注组有所下降(P<0.05).结论 臭氧氧化预处理可以减轻肾脏脂质过氧化反应,减少炎症因子的合成,抑制CytC的释放,减轻肾缺血再灌注损伤. 周江桥 陈晖 陈志远 葛名欢 祝恒成 胡云飞 刘修恒关键词:臭氧 再灌注损伤 细胞凋亡 缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后环氧合酶-2的影响 被引量:2 2013年 目的探讨缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,以探讨其脑保护的机制。方法成年健康SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(Sham),缺血再灌注损伤组(I/R),缺血后处理组(IPO)。线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注模型。缺血再灌注24 h后留取大脑皮质组织,免疫组化、Western blot检测COX-2蛋白的含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测COX-2 mRNA表达。结果脑缺血再灌注24 h后,脑皮质内COX-2 mRNA和COX-2蛋白的表达增加(P<0.05)。应用缺血后处理能显著地减少脑缺血再灌注后脑组织内COX-2蛋白的表达(P<0.05)。缺血再灌注24 h后,与假手术组相比,缺血再灌注损伤组和缺血后处理组COX-2 mRNA和COX-2蛋白表达明显增多(P<0.05);但与缺血再灌注损伤组相比,缺血后处理组COX-2 mRNA和COX-2蛋白表达减少(P<0.05)。结论缺血后处理能抑制大鼠脑缺血再灌注损伤皮质内COX-2的表达,这可能是其脑保护作用的部分机制。 邢变枝 陈晖 王磊 刘林关键词:缺血再灌注 缺血后处理 环氧合酶-2 缺血后处理对局灶脑缺血再灌注大鼠Toll样受体2表达的影响 被引量:1 2015年 目的探讨缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时Toll样受体2(TLR2)表达的影响。方法成年雄性SD大鼠90只,分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组各30只;用线栓法建立局灶性大脑中动脉闭塞模型(MCAO),随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、缺血后处理组(IPC),分别于再灌注24、48、72 h后留取大脑皮质组织;采用Longa的等级评分法进行神经行为学评分,免疫组化和蛋白质印记(Western blot)法检测TLR2蛋白的表达水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TLR2 mRNA表达水平。结果 (1)缺血后处理组大鼠神经行为学评分明显改善;(2)缺血再灌注组TLR2蛋白在再灌注24、48、72 h表达水平明显升高(P<0.05);缺血后处理组TLR2蛋白表达在各时间点均减少(P<0.05);TLR2 mRNA的表达趋势与蛋白表达基本一致。结论缺血后处理可以降低TLR2表达水平,这可能是其脑保护作用的部分机制之一。 邢变枝 陈晖 汪华新关键词:脑缺血 缺血后处理 缺血再灌注损伤 TOLL样受体2 雷公藤内酯醇对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:3 2010年 雷公藤内酯醇(TRI)是从雷公藤中分离出来的二萜内酯化合物,是雷公藤抗炎及免疫抑制作用的主要成分之一。我们通过大鼠。肾缺血再灌注损伤模型,观察TRI对肾缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。 周江桥 陈晖 陈志远 刘修恒 胡云飞 祝恒成 葛名欢关键词:肾缺血再灌注损伤 雷公藤内酯醇 免疫抑制作用 二萜内酯 化合物 缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后慢性纤维化的保护机制 被引量:1 2013年 本实验旨在建立大鼠单侧肾脏缺血再灌注损伤(IRI)模型,观察缺血后处理对肾脏再灌注损伤后慢性纤维化进程的影响,探讨其减轻慢性纤维化的作用机制。 沈昊 翁小东 陈晖 匡幼林 邢变枝 刘修恒关键词:肾脏缺血再灌注损伤 慢性纤维化 缺血后处理 姜黄素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤组织TLR4表达的影响 被引量:2 2013年 目的探讨姜黄素对大鼠肾缺血再灌注损伤(ischemia and reperfusion injury,IRI)组织TLR4表达的影响。方法将36只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和姜黄素组,每组各12只,均切除右肾,游离左肾,假手术组直接缝合腹壁,余两组行肾脏IRI实验,其中姜黄素组试验前予姜黄素。3组均检测血肌酐(Cr)、尿素(BUN),光镜下观察肾组织病理学改变,Western blotting法检测TLR4蛋白表达,并进行比较。结果缺血再灌注组和姜黄素组Cr和BUN水平均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);与缺血再灌注组比较,姜黄素组的Cr和BUN水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组、姜黄素组光镜下见肾小管上皮细胞无明显改变,而缺血再灌注组光镜下见肾小管上皮细胞明显变性坏死。假手术组大鼠肾组织内有少量的TLR4蛋白表达,而缺血再灌注组和姜黄素组的TLR4水平明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);与缺血再灌注组比较,姜黄素组TLR4表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素能减轻肾脏IRI,其机制可能是通过抑制TLR4的表达而发挥作用。 王磊 刘修恒 翁小东 邱涛 陈晖 刘林关键词:姜黄素 TOLL样受体4 肾组织