四川省卫生厅科研基金(100242)
- 作品数：6 被引量：6H指数：1
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- 相关机构：泸州医学院泸州医学院附属医院四川医科大学更多>>
- 发文基金：四川省卫生厅科研基金泸州市科技局基金更多>>
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- 内质网应激介导的糖尿病大鼠胃平滑肌凋亡及大黄素干预作用
- 2015年
- 目的探讨糖尿病大鼠胃平滑肌细胞凋亡机制及大黄素干预机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组及大黄素组。造模10周时检测胃排空;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测胃平滑肌细胞凋亡;免疫组织化学检测胃平滑肌细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、Caspase-12蛋白表达。结果 1与对照组比较,糖尿病组大鼠胃内色素残留率显著增高(P<0.05);与糖尿病组比较,大黄素组胃内色素残留率显著下降(P<0.05)。2糖尿病组大鼠较对照组的胃平滑肌细胞凋亡、GRP78及Caspase-12蛋白表达显著增高(P<0.05);与糖尿病组比较,大黄素组大鼠胃平滑肌细胞凋亡、GRP78及Caspase-12蛋白表达显著降低。结论内质网应激(ERS)途径可能介导糖尿病大鼠胃平滑肌细胞凋亡。大黄素可能通过减少ERS介导的胃平滑肌细胞凋亡,改善糖尿病大鼠胃排空功能。
- 陈霞梅欣明徐瑲赵宏贤
- 关键词：大黄素糖尿病胃轻瘫胃平滑肌凋亡
- 大黄素对糖尿病大鼠肠平滑肌内质网应激及调控机制的研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨大黄素对糖尿病大鼠肠平滑肌细胞凋亡机制及调控机制。方法 SD大鼠分为对照组、糖尿病组与大黄素组,成模10周时,检测小肠推进率;TUNEL法测肠平滑肌细胞凋亡;免疫组织化学测细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及Caspase-12蛋白表达。结果糖尿病组与大黄素组大鼠于成模后出现多尿、多饮、多食、体质量减轻症状;血糖水平显著增高(P<0.05)。成模10周时,与对照组比较,糖尿病组大鼠小肠推进率显著下降(P<0.05),肠平滑肌细胞凋亡率、GRP78、Caspase-12蛋白表达显著增加(P<0.05)。与糖尿病组比较,大黄素组小肠推进率显著增高(P<0.05),肠平滑肌细胞凋亡率、GRP78、Caspase-12蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论内质网应激途径介导了糖尿病大鼠肠平滑肌细胞凋亡;大黄素可能降低糖尿病大鼠肠平滑肌内质网应激介导的细胞凋亡,从而改善肠动力。
- 诸军马瑶陈婷陈龙霞杨倩颖赵宏贤
- 关键词：大黄素糖尿病肠道平滑肌内质网应激
- 糖尿病大鼠胃黏膜内质网应激及大黄素调控被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨内质网应激是否参与糖尿病大鼠胃黏膜损伤以及大黄素对其调节。方法:SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组与大黄素组,成模10周后,免疫组化法检测各组胃黏膜细胞GRP78,Caspase12蛋白表达情况。结果:①与对照组相比,糖尿病组与大黄素组大鼠于造模后均出现多尿、多饮、多食症状,成模10周时,体重减轻(P<0.05);血糖浓度显著增高(P<0.05)。②与对照组相比,糖尿病组大鼠胃黏膜GRP78、Caspase12蛋白阳性表达细胞显著增多(P<0.05);与糖尿病组相比,大黄素组GRP78、Caspase12蛋白阳性表达的胃黏膜细胞显著减少(P<0.05)。结论:内质网应激途径可能介导了糖尿病大鼠胃黏膜损伤,大黄素可降低糖尿病大鼠胃黏膜细胞的内质网应激反应,从而实现对胃黏膜的修复。
- 赵宏贤胥建辉邹礼乐刘广益陈霞
- 关键词：大黄素糖尿病胃黏膜凋亡内质网应激
- 大黄素对Ⅰ型糖尿病大鼠血糖及体重的影响被引量：1
- 2014年
- 目的揭示Ⅰ型糖尿病大鼠血糖、体重改变及大黄素对其影响。方法健康SD大鼠适应性喂养1 w,选择血糖正常者40只,随机选取10只作为对照组,其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg制作糖尿病模型(对照组注射等量柠檬酸缓冲液)。3 d后禁食不禁水6 h,采尾血测空腹血糖,STZ注射后第10 d(成模初期)再测血糖,以血糖≥16.9 mmol/L为造模成功。成模大鼠随机分为糖尿病组(10只)与大黄素组(10只)。成模2 w后,对照组与糖尿病组以PBS 5 ml/kg灌胃,大黄素组用8 g/L大黄素混悬液灌胃,5 ml/kg,1次/d,直至成模后第10 w。STZ注射后第3 d、第10 d(成模初期)及成模后第10 w,检测各组血糖及体重变化。结果 (1)成模初期,3组体重无差异;与对照组相比,糖尿病组与大黄素组血糖均升高,但两组间无显著差异。(2)成模后第10 w,与对照组相比,糖尿病组与大黄素组体重均减轻,血糖均升高;与糖尿病组相比,大黄素组体重无差异,血糖降低。(3)成模后期与初期相比,对照组体重增加,血糖无改变;糖尿病组体重减少,血糖升高;大黄素组体重减少,血糖无改变。结论大黄素可降低Ⅰ型糖尿病大鼠血糖浓度,对体重无影响。
- 陈霞梅欣明吴雨岭赵宏贤
- 关键词：糖尿病大黄素体重血糖
- 糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞BK_(Ca)通道的变化被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨糖尿病胃轻瘫(DGP)的发病机制与胃平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)变化之间的关系。方法:将大鼠分为对照组和糖尿病胃轻瘫模型组。应用木瓜蛋白酶液急性酶分离大鼠胃平滑肌细胞,采用单通道膜片钳技术记录大鼠胃平滑肌细胞BKCa电流,免疫组织化学技术测定BKCa蛋白KCNMA和KCNMB1的表达。结果:大鼠胃平滑肌细胞BKCa电流的开放具有电压依赖性和胞内钙离子浓度依赖性,可被钾离子通道阻滞剂Ib TX阻断;模型组大鼠胃平滑肌细胞BKCa开放概率及开放幅度增加(P<0.05),平均开放时间及平均关闭时间减少(P<0.01);模型组大鼠胃平滑肌细胞KCNMB1蛋白表达增加(P<0.01),KCNMA蛋白表达无明显变化。结论:DGP发病与胃平滑肌细胞BKCaβ1亚基蛋白表达上调及通道功能活动增强有关,β1亚基蛋白可能通过调节BKCa功能活动参与DGP的发生。
- 胥建辉侯晓钰赵宏贤
- 关键词：糖尿病胃轻瘫大电导钙激活钾通道胃平滑肌细胞
- 糖尿病大鼠胃黏膜细胞色素C异常表达及大黄素调控被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨糖尿病胃病的相关机制及大黄素干预。方法:SD大鼠随机分为对照组(正常组)、实验组(糖尿病组)与大黄素组,实验组应用腹腔一次性注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型,造模成功10周后免疫组织化学检测胃黏膜腺细胞细胞色素C(cytc)的表达情况。结果:①实验组和大黄素组大鼠于造模后均出现多尿、多饮、多食症状,体重减轻,平均体重明显低下对照组(P<0.05);平均血糖浓度显著高于对照组(P<0.05)等糖尿病症状。但应用大黄素干预组大鼠的血糖浓度显著低于实验组。②实验组cyt c蛋白阳性表达的胃黏膜细胞数明显高于对照组(P<0.05;大黄素组cyt c蛋白阳性表达的胃黏膜细胞数明显少于实验组(P<0.05)。结论:糖尿病引起大鼠胃黏膜细胞高表达cyt c蛋白,导致细胞死亡增加,参与糖尿病胃病的发生,而大黄素可降低胃黏膜细胞cyt c蛋白表达,从而缓解糖尿病胃病。
- 徐富翠赵宏贤杨晓红郭勇
- 关键词：糖尿病胃黏膜细胞色素C细胞凋亡大黄素
