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国家自然科学基金(30672032)

作品数：20 被引量：112H指数：6
相关作者：张野陈志武李锐翁立军左友梅更多>>
相关机构：安徽医科大学安徽医科大学第二附属医院安徽医科大学第一附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金安徽省优秀青年科技基金更多>>
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文献类型

  • 20篇中文期刊文章

领域

  • 20篇医药卫生

主题

  • 12篇缺血
  • 10篇心肌
  • 9篇吗啡
  • 8篇灌注
  • 8篇灌注损伤
  • 7篇再灌注
  • 7篇再灌注损伤
  • 6篇心肌再灌注
  • 6篇心肌再灌注损...
  • 6篇缺血后
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  • 3篇蛋白
  • 3篇心肌缺血再灌
  • 3篇心肌缺血再灌...
  • 3篇心肌缺血再灌...

机构

  • 17篇安徽医科大学
  • 15篇安徽医科大学...
  • 10篇安徽医科大学...
  • 2篇天津市尖峰天...
  • 1篇香港大学
  • 1篇安徽医科大学...

作者

  • 19篇张野
  • 13篇陈志武
  • 8篇李锐
  • 5篇翁立军
  • 5篇高杉
  • 5篇左友梅
  • 4篇陆姚
  • 4篇胡宪文
  • 4篇程新琦
  • 3篇吴运香
  • 3篇顾尔伟
  • 3篇张健
  • 2篇李磊
  • 2篇黄春霞
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  • 2篇蒋玲玲
  • 2篇梅斌
  • 2篇王斌

传媒

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  • 4篇中华麻醉学杂...
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  • 2篇国际麻醉学与...
  • 1篇药学学报
  • 1篇临床麻醉学杂...
  • 1篇Chines...

年份

  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 6篇2010
  • 6篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
共 20 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
脑阿片受体在侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：5
2009年
目的探讨脑阿片受体在侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法侧脑室置管成功的雄性SD大鼠60只，采用结扎冠状动脉左前降支30min，再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注模型。随机分为10组（n=6）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IPC组）、吗啡预处理组（MPC组）、nor-BNI组、CTOP组、NTD组、nor—BNI＋MPC组、CTOP＋MPC组和NTD＋MPC组。IR组在缺血前30min时经5min侧脑室输注生理盐水5μl，停止5min，重复3次；IPC组在缺血前30min时行缺血5min，再灌注5min，反复3次。MPC组在缺血前30min时经5min侧脑室注射吗啡1μg／kg（用生理盐水稀释到5μl），停止5min，反复3次；1R组给予等容量生理盐水。nor-BNI组、CTOP组和NTD组分别在缺血前40min时侧脑室注射nor-Binahorphimine（κ受体阻断剂）、D-Phe—Cys—Tyr—D—Trp—Orn—Thr—Pen-Thr-NH2（μ受体阻断剂）和Nahrindole（δ受体阻断剂），nor-BNI＋MPC组、CTOP＋MPC组和NTD＋MPC组于注射吗啡前10min分别侧脑室注射3种阿片受体阻断剂，上述阿片受体阻断剂的剂量均为15nmol。于再灌注120min时采集股静脉血样，测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的活性和血浆降钙素基因相关肽（CGRP）浓度，然后处死大鼠，取心肌组织，计算梗死区（IA）体积及IA与缺血危险区（AAR）体积的比值（IA／AAR）。结果与IR组比较，IPC组和MPC组IA体积和IA／AAR降低，血清LDH和CK的活性降低，血浆CGRP浓度升高（P〈0．05或0．01）；与MPC组比较，nor-BNI＋MPC组、CTOP＋MPC组和NTD＋MPC组IA体积和IA／AAR升高，血清LDH和CK的活性升高，血浆CGRP浓度降低（P〈0．05或0．01）。结论脑κ、δ和μ三种阿片受体均参与了侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制与支配心肌的肽能神经纤维释放CGRP有关。
陆姚张野李锐程新琦陈志武
关键词：吗啡心肌再灌注损伤
瑞芬太尼预处理对心力衰竭大鼠心肌的保护作用被引量：10
2012年
目的探讨瑞芬太尼预处理对阿霉素心衰大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的作用。方法 60只成年♂SD大鼠(250±20)g,尾静脉注射阿霉素2μg·g-1,每周1次,共6周,制成阿霉素心衰大鼠模型。随机将阿霉素心衰大鼠分为6组:对照组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)、10μg·L-1瑞芬太尼预处理组(RPC 1组)、30μg·L-1瑞芬太尼预处理组(RPC 2组)、60μg·L-1瑞芬太尼预处理组(RPC 3组)。采用Langendorff离体大鼠心肌灌注模型。除Sham组为持续灌注165 min外,所有心脏予以30 min缺血,90 min再灌注。IPC组在缺血前结扎左冠状动脉5 min,松开5 min,共3个循环。RPC组在缺血前给予含浓度分别为10、30、60μg·L-1的瑞芬太尼的K-H液灌注5 min后改用不含瑞芬太尼的K-H液灌注5 min,共3个循环。记录各组心脏在平衡末、再灌5 min、再灌30 min、再灌90 min时的心率(HR)、左室发展压(LVDP)和左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)并测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性。再灌末TTC法计算心肌缺血梗死区(IS/AAR)。Western blot半定量检测p-Akt和总Akt的含量。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05)。再灌5、30、90 min时,RPC 2组和RPC 3组的LVDP、±dp/dtmax、CF较I/R组高,LDH值较I/R组低(P<0.05)。灌注结束后,见RPC 2组、RPC 3组的IS/AAR较I/R小,p-Akt表达水平升高(P<0.05),而IPC组和RPC 1组的各项指标较I/R组无差异。结论 RPC在一定程度上减轻阿霉素心衰大鼠心肌缺血/再灌注损伤,而缺血预处理对阿霉素心衰大鼠心肌缺血/再灌注损伤无明显保护作用。
王斌张野朱海娟黄春霞谢春林吴运香胡宪文陈志武
关键词：瑞芬太尼阿霉素心肌保护PI3K-AKT信号通路
氧化应激与心室重构：氧自由基-MAPK-NF-κB信号转导通路被引量：5
2010年
心室重构（cardiac remodeling，CR）是多种因素导致的心脏结构和功能的改变，并是心血管疾病预后的主要预测因子。氧化应激是体内氧自由基产生和清除的动态平衡破坏后，氧自由基蓄积对机体造成的一种病理状态。近年来很多研究显示氧化应激参与CR的发生发展。现就氧化应激导致CR的部分信号转导通路作一综述。
左友梅高杉张野
关键词：氧化应激心室重构信号转导
Effects of remifentanil on intracellular Ca^2＋ and its transients induced by electrical stimulation and caffeine in rat ventricular myocytes被引量：1
2009年
有 remifentanil 的背景 Preconditioning 授与 cardioprotection。因为 Ca2+ 超载是损害的一个猛抛的因素，我们在细胞内部的 Ca2+ 上决定了 remefentanil 的效果([Ca2+] 我) 并且它在老鼠的电的刺激和咖啡因导致的 transients，反映由处理蛋白质的 Ca2+ 处理的 Ca2+ ，室的 myocytes。刚孤立的成年男 Sprague-Dawley 老鼠 myocytes 与 Fura-2/AM 被装载的方法并且[Ca ] 我被 spectrofluorometry 决定。在 0.1-1000 g/L 的 Remifentanil 被管理。在管理以后的十分钟，也， 0.2 Hz 电的刺激被使用或 10 mmol/L 咖啡因被增加。[Ca2+]我，和振幅，休息的时间和两 transients 的50%腐烂( t50 )由电的刺激导致了( E [Ca2+]我)并且咖啡因( C [Ca2+]我) determined.Results Remifentanil ( 0.1-1000.0 g/L )被减少[Ca2+]我以一种剂量依赖者方式。它也减少了两 transients 的振幅 dose-dependently。而且，达到顶点增加了时间，两 transients dose-dependently.Conclusion Remifentanil 的 t50 减少了[Ca2+] 我并且压制了电的刺激和咖啡因在老鼠导致的 transients 室的 myocytes。
ZHANG YeMichael G. IrwinLI RuiCHEN Zhi-wuTak-Ming Wong
关键词：心室肌细胞瞬态诱发细胞内钙FURA-2/AM
中枢吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用被引量：10
2009年
目的观察从侧脑室以预处理的方式注射吗啡对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,探讨中枢吗啡预处理对缺血后心脏保护作用的可能机制。方法先建立侧脑室注射动物模型,再建立心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),平均动脉压和心率乘积(RPP);心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、以及IS/AAR;S-P免疫组织化学法测定大鼠孤束核中c-fos表达情况;放射免疫法检测血清中降钙素基因相关肽(CGRP)。结果与对照组(CON)比较,缺血预处理组(IPC)、吗啡预处理组(MPC)(IS/ARR)均降低(P<0.05和P<0.01);IPC、MPC孤束核中c-fos表达明显低于CON组(P<0.01);IPC、MPC组CGRP水平明显高于CON组(P<0.01);吗啡预处理+纳洛酮(MN)组,IS体积和IS/AAR、c-fos和CGRP差异无显著性;各组各时点的HR、MAP及RPP,差异无显著性。结论侧脑室注射吗啡预处理可以模拟缺血预处理,对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。这种保护机制可能是通过中枢-外周神经调节完成的,c-fos、CGRP可能参与这种保护作用的机制。
翁立军张野李锐蒋玲玲陈志武
瑞芬太尼预处理对短暂脑缺血后大鼠学习记忆能力的影响被引量：5
2010年
目的观察瑞芬太尼预处理对短暂脑缺血后大鼠学习与记忆能力的影响,并进一步探讨其作用机制。方法♂SD大鼠40只,随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、瑞芬太尼预处理低剂量(RPC1)、中剂量(RPC2)和高剂量(RPC3)组,每组8只。采用两侧颈总动脉夹闭8min加放血性低血压(30～35mmHg)模型,实现大鼠短暂性全脑缺血,瑞芬太尼预处理分别以0.2、0.6和2μg·kg-1.min-1速率尾静脉泵注5min,停止5min,重复进行3次。再灌注3d后利用Morris水迷宫测量术后大鼠空间学习与记忆的能力,用免疫组织化学法测定大鼠海马CA1区胆碱乙酰转移酶(cho-line acetyltransferase,ChAT)的表达。结果瑞芬太尼中、高剂量组和假手术组大鼠的潜伏期明显短于模型组(P<0.05),在记忆保留实验,瑞芬太尼中、高剂量组和假手术组大鼠的靶象限时间百分比明显高于模型组(P<0.05),而海马CA1区ChAT的表达中剂量、高剂量组也明显高于模型组(P<0.05)。结论瑞芬太尼预处理对短暂脑缺血后大鼠学习与记忆能力有明显改善作用,其作用机制可能与ChAT表达上调有关。
孔令锁胡宪文左友梅李光武梅斌张野
关键词：瑞芬太尼脑缺血胆碱乙酰转移酶学习记忆
吗啡预处理对慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤及心肌磷酸化细胞外信号调节激酶1／2表达的影响被引量：5
2011年
目的探讨吗啡预处理对慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤及心肌磷酸化细胞外信号调节激酶1／2（p-ERK1／2）表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠48只，体重220～250g，采用随机数字表法，将其随机分为6组（n=8）：正常对照组（c组）、假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（I／R组）和吗啡低、中、高剂量预处理组（MP1-3组）。c组尾静脉注射生理盐水5ml／kg，其余各组给予阿霉素2．0mg／kg，每周1次，共6次，建立慢性心力衰竭模型。于末次给药后14d，采用彩色超声仪测量左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室收缩末期内径（LVESD），计算左心室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短率（LVFS），并取颈动脉血样，测定血浆脑利钠肽（BNP）浓度。于末次给药后16d，采用阻断冠状动脉左前降支30min，再灌注120min制备心肌缺血再灌注模型。S组仅穿线不结扎；MP1-3组分别静脉输注吗啡0．015、0．030、0．050mg／kg，输注5min，停止5min，重复3次，I／R组给予等容量生理盐水。除C组外，其余各组于再灌注120min时处死大鼠，取心脏，测定缺血危险区（AAR）和梗死区（IS）的体积，计算IS／AAR比值，并采用Westernblot法检测心肌p-ERKI／2表达。结果与C组比较，其余各组LVESD升高，LVEF和LVFS降低，血浆BNP浓度升高（P〈0．01）；S组未检测到心肌梗死；与S组比较，I／R组和MP，组心肌p-ERK1／2表达下调（P〈0．05），MP2组及MB组差异无统计学意义（P〉0．05）；与I／R组比较，MR组和MB组IS体积和IS／AAR比值降低，心肌p-ERK1／2表达上调（P〈0．05），MP．组差异无统计学意义（P〉0．05）；MP，组～ME组IS体积和IS／AAR比值逐渐降低，心肌p-ERKI／2表达逐渐上调（P〈0．05）。结论吗啡预处理可减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤，且呈剂量依赖性，其机制与上调心肌p-ERK1／2�
吴运香张野姜凡翁立军胡宪文李云范礼斌
关键词：吗啡缺血预处理心肌再灌注损伤细胞外信号调节MAP激酶类
δ受体在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用被引量：2
2012年
目的评价δ受体在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠，体重220—250g，尾静脉注射阿霉素2mg／kg，每周1次，共6次，末次注射后2周取心脏，分离、培养心肌细胞，采用随机数字表法，将其随机分为5组（n=8）：对照组（C组）、缺氧复氧组（H／R组）、吗啡预处理组（MPC组）、吗啡预处理＋阿片受体拮抗剂纳洛酮组（MPC＋Naloxone组）和吗啡预处理＋δ受体拮抗剂纳曲吲哚组（MPC＋Natrindole组）。c组正常培养，余组细胞行缺氧3h，复氧1h。MPC组于缺氧前即刻行吗啡预处理。MPC＋Naloxone组和MPC＋Natrindole组于吗啡预处理前10min时分别加入纳洛酮（终浓度10μmol／L）和纳曲吲哚（终浓度μmol／L）。于复氧1h时采用MTT法测定心肌细胞活力，检测乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性，Hoechst33234染色法检测心肌细胞凋亡情况，计算细胞凋亡率。结果与C组比较，H／R组、MPC＋Naloxone组和MPC＋Natrindole组心肌细胞活力降低，LDH、CK活性和心肌细胞凋亡率升高（P〈0．05）；与H／R组比较，MPC组心肌细胞活力升高，LDH、CK活性和心肌细胞凋亡率降低（P〈0．05），MPC＋Naloxone组和MPC＋Natrindole组上述各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论吗啡预处理通过激活8受体抑制慢性心力衰竭大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤。
黄春霞张野王斌高杉陈志武
关键词：吗啡细胞低氧心肌再灌注损伤
β-内啡肽在中枢吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血后损伤中的作用被引量：5
2009年
目的观察中枢与外周β-内啡肽对缺血后心肌的影响及其在侧脑室吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的含量变化,探讨β-内啡肽在中枢吗啡预处理在体大鼠缺血后心肌保护作用中的角色。方法66只♂SD大鼠,分别建立侧脑室微量注射和心肌缺血/再灌注损伤动物模型。随机分为假手术(Sham)组、缺血对照(CON)组、缺血预处理(IPC)组、中枢和外周β-内啡肽激动剂(Icv/Iv-EP)组、中枢吗啡预处理(MPC组)、中枢β-内啡肽阻断剂(Icv-MPC-Anti-EP/Icv-Anti-EP-MPC)组、外周β-内啡肽阻断剂(Icv-MPC+Iv-Anti-EP)组、中枢和外周β-内啡肽阻断剂自身对照(Icv/Iv-Anti-EP)组。观察平均动脉压(MAP)、心率(HR)、压力心率乘积(RPP)、缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)体积、IS/AAR等的变化;同时以免疫组化观察下丘脑弓状核(arcuate nucleus,ARC),中脑导水管周围灰质(periaque-ductalgray,PAG)及左室心肌(myocardium of left ventricle,MC)β-内啡肽的阳性表达。结果与CON组相比,IPC、MPC、Icv-EP、Iv-EP、Icv-Anti-EP-MPC、Icv-MPC+Iv-Anti-EP组均明显降低IS/AAR(P<0.01);Icv-MPC-Anti-EP组虽然取消MPC的保护效应(P<0.01),但较CON组差异仍有统计学意义(P<0.05);与CON组相比,MPC组减弱了ARC中β-内啡肽的阳性表达(P<0.05),同时明显增强PAG和左室心肌的免疫反应强度(P<0.05;P<0.01)。结论中枢与外周β-内啡肽对缺血后心肌损伤有保护作用;侧脑室吗啡预处理后可能促进下丘脑弓状核释放β-内啡肽,后者作为神经递质部分参与了中枢吗啡预处理介导的心肌保护效应。
程新琦张野陆姚李锐翁立军陈志武
关键词：Β-内啡肽侧脑室弓状核中脑导水管周围灰质神经递质
中枢吗啡预处理对心脏缺血后大鼠海马CaM、血浆CGRP以及下丘脑室旁核和心肌P物质表达的影响被引量：17
2009年
目的探讨侧脑室内注射吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及可能的信号机制。方法建立模型大鼠,随机分为两个部分:①分为4组,每组6只:对照组(CON组),在缺血/再灌注前30 min内,侧脑室内微量泵注射0.9%生理盐水5 min,停止注射5 min,重复3次;预处理组(MPC组),在缺血/再灌注前30 min内,侧脑室内注射吗啡(1μg.kg-1)5 min,停止5 min,重复3次;钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪(trifluoperazine,TFP)+预处理组(TFP+MPC组),在吗啡预处理前10 min一次侧脑室内给予TFP(浓度为20 g.L-1)5μl;另设TFP自身对照组(TFP组)。②分为3组,每组6只:假手术组(Sham组),CON组和MPC组均同第一部分。观察指标包括:平均动脉压(MAP)、心率(HR),计算平均动脉压和心率乘积(RPP);心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、心肌梗死面积以IS/AAR表示;检测血浆降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP);测定海马组织钙调蛋白;测定下丘脑室旁核、心肌缺血区和非缺血区P物质的表达。结果与CON组相比,MPC组的IS和IS/AAR均明显下降(P<0.01),TFP+MPC组分别与TFP组和CON组相比差异无显著性(P>0.05),而均明显高于MPC组(P<0.01);CON组分别与Sham组和MPC组相比,其下丘脑室旁核、心肌缺血区和非缺血区P物质表达均明显增高(P<0.01,P<0.05);MPC组血浆降钙素基因相关肽CGRP水平与海马钙调蛋白的表达均明显高于其它各组(P<0.01)。结论侧脑室内注射吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与钙调蛋白介导释放CGRP和痛觉的干预有关。
陆姚范礼斌张野翁立军李锐程新琦陈志武
关键词：心肌再灌注损伤钙调蛋白P物质
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