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自噬与肺部疾病研究进展被引量：12: 2012年; 自噬(autophagy)是广泛存在于真核细胞中的基本生命现象,是细胞适应环境变化、防御病原微生物侵袭、维持内环境稳定的重要机制.多种肺部疾病中存在自噬活性的变化,自噬与肺部疾病的发生、发展密切相关.自噬在慢性阻塞性肺病、肺气肿、肺癌、肺结核等许多肺部疾病中发生,且发挥重要作用.现从自噬与多种肺部疾病的关系角度进行综述,有助于了解自噬在肺部疾病中发挥的作用,以便进一步研究自噬的调节,为肺部疾病的治疗提供新思路.; 杨莉肖凌陈临溪; 关键词：自噬慢性阻塞性肺病肺气肿肺结核肺动脉高压

吡格列酮改善高脂饮食导致的大鼠肝脏胰岛素抵抗被引量：1: 2010年; 目的:观察大鼠肝脏中氧化应激以及胰岛素抵抗的发生并探讨吡咯列酮对高脂饮食导致的大鼠肝脏胰岛素抵抗的改善作用。方法:取4周龄雄性SD大鼠,实验分为4组:对照组,高脂组,吡咯列酮组、吡咯列酮+高脂组。喂养12周后,称体重后断尾法留取空腹血标本,取血测定空腹血糖浓度、血清胰岛素,并计算胰岛素敏感指数;糖原检测试剂盒检测肝脏组织中糖原含量;DHE染色观察肝脏组织中的活性氧自由基水平。结果:正常大鼠的胰岛素敏感指数为-3.47±0.39,高脂饲料喂养12周后,大鼠空腹血糖水平上升,而胰岛素敏感指数降低为-6.29±0.54,吡咯列酮能降低血糖,增加胰岛素敏感指数为-4.54±0.33。蒽酮法的检测结果显示高脂饲料喂养大鼠肝组织糖原含量显著降低到(13.6±2.7)mg/g,吡咯列酮能促进肝脏糖原合成[(19.62±2.88)mg/g]。DHE染色显示肝组织活性氧自由基水平显著增加,吡咯列酮能降低氧化应激水平。结论:高脂饲料喂养SD大鼠胰岛素敏感指数降低,肝组织中活性氧自由基水平显著增加,糖原含量显著降低,吡咯列酮改善高脂饮食导致的大鼠肝脏胰岛素抵抗。; 李兰芳陈临溪郭玉唐国涛喻翠云; 关键词：胰岛素抵抗胰岛素敏感指数氧化应激

Apelin/APJ系统对多个系统功能的调控作用被引量：1: 2011年; Apelin是可激活G蛋白偶联受体——血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白(putative receptor pro-tein related to the angiotensin receptor AT1,APJ)的内源性活性肽。Apelin/APJ系统在心血管调节中具有增强心脏收缩力、降低血压等作用;可促进血管生成,与肿瘤的发生和发展紧密相关;在消化系统,作为脂肪细胞分泌的新脂肪因子,可调节胰岛素的分泌;可能与呼吸系统、泌尿系统以及内分泌与生殖系统密切相关以及在中枢神经系统中具有调节垂体激素释放和水盐代谢等作用。Apelin/APJ系统有望成为心力衰竭、原发性高血压、肿瘤、肥胖等相关疾病的治疗靶点。; 杨莉陈临溪; 关键词：APELIN APJ 心血管系统肿瘤生殖系统

门静脉高压征模型大鼠构建及门静脉侧支血管和内脏血管的形成被引量：2: 2011年; 背景:Apelin/APJ系统在心血管调节中具有降低血压、加强心脏收缩及Apelin刺激血管生成等作用已为人们所证实。目的:确认apelin和APJ在内脏组织中的表达,及检验apelin在门脉高压征大鼠的内脏新生血管发育、内脏充血及门静脉侧支化中的关联作用。方法:36只大白鼠随机分为模型组18只和假手术组18只,模型组采用局部门静脉结扎构建门脉高压征大鼠模型,腹腔注射生理盐水或特定Apelin受体拮抗剂F13A。假手术组除不行结扎外,其余同模型组。结果与结论:Apelin及其受体APJ在门静脉高压征的大鼠内脏血管系统过度表达。F13A在门静脉高压征的大鼠中能有效减少内脏血管再生和减少血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子和血管生成素2的表达,也能减少门静脉侧支血管的形成。; 毛小环戴文建杨莉柳威; 关键词：门静脉压力 APELIN APJ

apelin-13下调caveolae可促进血管平滑肌细胞增殖被引量：3: 2011年; 背景:结合课题组以往研究成果,提出caveolae可能参与apelin-13促血管平滑肌细胞增殖的假设。目的:实验观察细胞膜特殊凹陷结构caveolae参与G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用。方法:采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,用MTT方法观察血管平滑肌细胞增殖,Western Blotting方法观察信号蛋白表达,免疫共沉淀技术检测信号分子复合物的形成。结果与结论:①caveolae结构破坏剂β-环糊精(5mmol/L,25h)可明显增强apelin-13诱导的血管平滑肌细胞增殖。②apelin-13(0,1,2,4,8μmol/L)刺激血管平滑肌细胞,caveolin-1的表达下调,在1μmol/L时下调明显。③β-环糊精(5mmol/L)破坏caveolae后,可使apelin-13下调caveolin-1表达的作用增强。④对照组(体积分数为0.1%胎牛血清孵育)及处理组(apelin-13刺激)caveolin-1与PI3K及ERK1/2均有复合物形成,在apelin-13刺激的情况caveolin-1-PI3K复合物减少、caveolin-1-ERK1/2复合物减少,即apelin-13可能促进caveolin-1与PI3K及ERK1/2解离。结果提示细胞膜特殊凹陷结构caveolae参与apelin-13促血管平滑肌细胞增殖作用。; 毛小环李兰芳高晶杨莉柳威秦旭平陈临溪; 关键词：血管平滑肌细胞 APELIN-13 APJ CAVEOLAE CAVEOLIN-1 ERK1/2

高脂饮食导致大鼠肝脏胰岛素抵抗的作用机制研究被引量：20: 2011年; 目的:本研究旨在建立SD大鼠胰岛素抵抗模型,观察高脂饲料喂养的SD大鼠肝脏中氧化应激以及胰岛素抵抗的发生,分析胰岛素抵抗状态下活性氧(ROS)的变化,初步探讨ROS的主要来源。方法:以高脂饲料喂养6只4周龄雄性SD大鼠12周,建立大鼠胰岛素抵抗模型。用优越血糖仪以电子感应法测定血糖,放射免疫法检测血清胰岛素水平。二氢乙啶(DHE)染色观察肝脏组织中的ROS水平。Western blotting检测NADPH氧化酶3(NOX3)的表达。结果:以高脂饲料喂养12周后,大鼠空腹血糖水平略有上升,但与对照组的大鼠相比无显著差异,而胰岛素敏感指数降低。蒽酮法的检测结果显示高脂饲料喂养大鼠肝组织糖原含量显著降低,高脂饮食大鼠肝组织中NOX3的表达显著增加,DHE染色显示肝组织ROS水平显著增加,提示ROS在肝胰岛素抵抗发生中起重要作用。结论:高脂饲料喂养SD大鼠胰岛素敏感指数降低,肝组织中NOX3表达和ROS水平显著增加,糖原含量显著降低。; 李兰芳郭玉唐国涛曹轩喻翠云陈临溪; 关键词：胰岛素抵抗 NADPH氧化酶氧化性应激

SP600125改善TNF-α诱导的肝癌细胞胰岛素抵抗: 2011年; 目的观察SP600125对肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导肝癌细胞胰岛素抵抗的改善作用。方法用TNF-α(4 ng/mL)刺激人肝癌细胞HepG2,建立胰岛素抵抗细胞模型。蒽酮法检测细胞内糖原合成;Western blot检测JNK和p-JNK的表达。结果 TNF-α刺激HepG2后细胞内糖原合成障碍,产生胰岛素抵抗。SP600125能显著抑制TNF-α对JNK的激活,并促进细胞内糖原合成。结论 SP600125能改善TNF-α诱导的肝癌细胞胰岛素抵抗。; 李兰芳郭玉唐国涛喻翠云陈临溪; 关键词：胰岛素抵抗肿瘤坏死因子Α 肝癌细胞

Autophagy, a new target for disease treatment被引量：5: 2013年; Since Ashford and Porter first discovered that cells "eat themselves" in 1962, the process known as autophagy has generated intense interest in both biomedical research and clinical medicine. Autophagy is a regulated cellular pathway that transports damaged, modified or aging organelles and proteins to lysosomes/vacuoles for degradation.; XIE FengLI LanFangCHEN LinXi; 关键词：自噬作用疾病治疗细胞器生物医学溶酶体

PI3K信号通路介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附的研究(英文)被引量：6: 2011年; 本室以前已经报道G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,本文研究PI3K信号途径是否参与apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.MPO方法检测细胞黏附;Western blot方法检测PI3K、VCAM-1的表达.Western blot方法结果显示,apelin-13(0、0.5、1、2、4μmol/L)浓度依赖性刺激血管内皮细胞PI3K磷酸化,以1μmol/L最为明显;1μmol/L apelin-13时间依赖性促进血管内皮细胞PI3K磷酸化,在30 min增加最为显著;PI3K抑制剂LY294002明显抑制apelin-13诱导的VCAM-1表达和单核细胞-血管内皮细胞黏附.上述结果表明,PI3K信号途径介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附.; 毛小环苏桃张先慧李芳秦旭平廖端芳李兰芳陈临溪; 关键词：APJ PI3K 血管内皮细胞单核细胞

自噬参与心脏疾病调控的研究进展被引量：33: 2012年; 细胞自噬(autophagy)是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体内进行消化降解的过程.细胞自噬既是一种广泛存在的正常生理过程,又是细胞对不良环境的一种防御机制,参与多种疾病的病理过程.正常水平的自噬可以保护细胞免受环境刺激的影响,但自噬过度和自噬不足却可能导致疾病的发生.在心脏中,心肌细胞自噬对维持心肌功能具有重要的作用,自噬的异常可能导致各种心肌疾病如溶酶体储积症(Danon disease)等.各种心血管刺激如心肌缺血(ischemia)、再灌注(reperfusion)损伤、慢性缺氧(chronic hypoxia)等均可诱导心肌细胞自噬增强.而这些情况下心肌细胞自噬的作用还不清楚:它是否是一种潜在的细胞存活机制还是导致细胞死亡或疾病发生的病理性机制,或者是同时具有两种作用,目前还没有定论.心脏疾病是心肌功能出现异常时产生的各种病理状态的总称.在多种心脏疾病中,均伴随有心肌细胞自噬的改变,且影响着疾病的发生发展.在心肌肥厚(hypertrophic cardiomyopathy)中,细胞自噬程度降低而加剧心肌肥厚;在心力衰竭(heart failure,HF)中,细胞自噬增强可导致心肌细胞自噬性死亡;而在心肌梗死(myocardial infarction,MI)中,细胞自噬增强可减小梗死面积.但是细胞自噬在心脏疾病中到底扮演着怎样的角色,取决于细胞自噬发生的水平及病理状态.目前越来越多的人开始关注药物与细胞自噬调节之间的联系,且主要集中于抗肿瘤药物及心血管调节药物的研究.另外,有报道维生素类以及雌激素受体拮抗剂他莫西芬对细胞自噬也具有调节作用.研究心肌细胞自噬与心脏疾病的关系,以及药物对细胞自噬的调节,将有利于从自噬的角度探讨心脏疾病的发生发展过程及机制,开发出治疗心脏疾病的药物.; 谢凤柳威陈临溪; 关键词：细胞自噬心肌功能心血管应激心脏疾病药物

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