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国家自然科学基金(30430300)

作品数：85 被引量：194H指数：7
相关作者：周清华朱文王艳萍朱大兴陈军更多>>
相关机构：天津医科大学总医院四川大学华西医院天津市肺癌转移与肿瘤微环境重点实验室更多>>
发文基金：国家自然科学基金天津市科技支撑计划重点项目国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学化学工程轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 84篇中文期刊文章

领域

  • 78篇医药卫生
  • 8篇生物学
  • 1篇化学工程

主题

  • 30篇细胞
  • 28篇肺癌
  • 27篇肿瘤
  • 20篇基因
  • 18篇肺肿瘤
  • 18篇NM23-H...
  • 18篇L9981
  • 16篇癌细胞
  • 9篇METAST...
  • 8篇蛋白
  • 8篇NM23-H...
  • 8篇HIGH-
  • 7篇细胞株
  • 6篇疗效
  • 6篇高转移
  • 5篇癌细胞株
  • 5篇NM23-H
  • 5篇GENE
  • 4篇蛋白质
  • 4篇蛋白质组

机构

  • 35篇天津医科大学...
  • 30篇四川大学华西...
  • 4篇第三军医大学...
  • 4篇天津市肺癌转...
  • 3篇广东省人民医...
  • 2篇天津医科大学
  • 1篇贵州省人民医...
  • 1篇天津药物研究...
  • 1篇四川大学
  • 1篇苏州大学
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇华西医科大学
  • 1篇郑州大学第一...
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇平煤集团总医...
  • 1篇同济大学附属...
  • 1篇天津市肺癌研...

作者

  • 52篇周清华
  • 22篇朱文
  • 13篇王艳萍
  • 13篇朱大兴
  • 11篇陈军
  • 9篇刘红雨
  • 9篇孙芝琳
  • 8篇刘伦旭
  • 8篇陈晓禾
  • 8篇马力
  • 7篇杨雪琴
  • 7篇车国卫
  • 6篇陈小禾
  • 6篇吴志浩
  • 6篇李洋
  • 5篇李永文
  • 5篇李印
  • 4篇付军科
  • 4篇聂强
  • 4篇尤嘉琮

传媒

  • 75篇中国肺癌杂志
  • 2篇药品评价
  • 1篇生物技术通讯
  • 1篇生命科学研究
  • 1篇中国肿瘤
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇生物工程学报
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇China ...

年份

  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 4篇2012
  • 6篇2011
  • 5篇2010
  • 35篇2009
  • 12篇2008
  • 4篇2007
  • 6篇2006
  • 7篇2005
  • 1篇2004
共 85 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
非小细胞肺癌的新标记物DMP1被引量：1
2008年
Dmp1(Cyclin D binding myb-like protein 1,Dmtf1)是由Ras-Raf信号介导活化,促使依赖Arf和p53的细胞周期停滞的特殊的肿瘤抑制因子。Mallakin等[1]研究发现DMP1缺失可损害Arf/p53对细胞周期调控的抑制作用。
南娟刘谦孙丹周玲李博张占雀周清华
关键词：小细胞肺癌ARFNSCLC肺癌患者标记物
“睡美人”转座子及其在肿瘤研究中的应用被引量：2
2008年
转座子,或者叫跳跃基因,最早由美国的细胞遗传学家Mc-Clintock在研究玉米时发现的[1],是指一些能够从一个染色体位置转移到另外的位置的核酸序列。
李永文姚毅冰万海粟周清华
关键词：转座子DNA介导小家鼠肿瘤研究插入突变
肺腺癌吉非替尼获得性耐药相关microRNAs的筛选鉴定被引量：7
2011年
背景与目的肺腺癌吉非替尼获得性耐药严重影响了肺癌的治疗效果,microRNA在肺腺癌吉非替尼获得性耐药中的作用及其机制尚不清楚。本研究筛选与肺腺癌获得性吉非替尼耐药相关的microRNAs。方法以吉非替尼敏感肺癌细胞PC9与吉非替尼耐药肺癌细胞PC9/AB11为细胞模型,观察二者的形态学差异,流式细胞仪检测二者的细胞周期,计算它们的倍增时间,MTT法检测吉非替尼对两种细胞的IC50,应用microRNA芯片检测和筛选与吉非替尼耐药相关的microRNAs,并进行real-timePCR验证。结果 PC9细胞与PC9/AB11细胞形态差异明显,在细胞周期、倍增时间和吉非替尼对其的IC50上均具有统计学差异。microRNA芯片结果显示,与PC9相比,耐药肺癌细胞株PC9/AB11中有4个microRNAs表达水平明显上调,有9个microRNAs表达水平明显下调。经real-timePCR验证,microRNA-138在PC9/AB11中表达明显下调,与芯片结果一致。结论 PC9和PC9/AB11细胞株microRNA表达谱存在明显差异,初步筛选到了13个与肺腺癌吉非替尼耐药密切相关的microRNAs,为进一步深入研究microRNA在肺腺癌吉非替尼获得性耐药中的作用及其分子机制提供了实验依据和理论基础。
秦学博刘彬李洋尤嘉琮周清华
关键词：肺肿瘤MICRORNA吉非替尼获得性耐药
靶向抑制ERK1/2信号传导通路对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981恶性表型的影响被引量：3
2005年
背景与目的肺癌的发生和发展是一个多基因调控、多阶段多步骤发生的复杂过程,目前已知信号传导异常在肺癌发生和发展各个阶段都具有重要作用。本研究旨在探讨外源性MEK1/2抑制剂U0126对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1/2表达和活化的影响及细胞恶性生物学行为的影响。方法将具有nm23H1基因杂合性缺失的人高转移大细胞肺癌原代细胞株L9981培养传代,应用蛋白印迹法(Westernblot)和免疫沉淀法,检测U0126对L9981中总ERK1/2和双磷酸化ERK1/2的表达水平,以及ERK1/2相对活性的影响;应用MTT法及改良Boyden小室法分别检测U0126对L9981体外增殖活性及侵袭能力的作用规律。结果不同浓度的U0126作用于L998120min后,随着U0126浓度的增加ERK1/2的相对活性均逐渐下降,不同U0126浓度组间磷酸化ERK1/2表达水平比较均有非常显著性差异(P<0.01);而不同浓度U0126组间总ERK1/2表达水平比较无显著性差异(P=0.387)。相同浓度的U0126作用于L9981不同时间后,随着作用时间的延长,细胞中ERK1/2的相对活性均逐渐下降,各时间组间磷酸化ERK1/2表达水平比较有显著性差异(P<0.01);而各时间组间总ERK1/2表达水平比较无显著性差异(P=0.689)。U0126对L9981细胞株ERK1/2相对活性的作用具有时间和剂量依赖性。不同浓度的U0126作用于L9981后,随着U0126浓度的增加,细胞体外增殖活性随之降低,不同浓度组间比较均有显著性差异(P<0.01)。不同浓度的U0126作用于L9981后,随着U0126浓度的增加,细胞体外侵袭能力随之降低。在U0126浓度为0、10和20μmol/l时三个剂量组间细胞体外侵袭能力比较无显著性差异(P>0.05),而在U0126浓度增加为40和60μmol/l时与U0126浓度为0、10和20μmol/l时细胞体外侵袭能力比较均有显著性差异(P<0.01)。结论ERK1/2信号传导通路特异性抑制剂U0126对人高转移大细胞肺癌细胞株ERK1/2信号传导通路的抑�
李印周清华孙芝琳孙泽芳王艳萍覃扬朱文陈晓禾
关键词：ERK1/2U0126
粘着斑激酶——肿瘤治疗的新靶点被引量：7
2005年
孔德军周清华
关键词：粘着斑激酶肿瘤治疗新靶点受体酪氨酸激酶细胞周期调控FAK
MAPK通路支架蛋白KSR的研究进展被引量：1
2008年
Ras信号级联在细胞生长和发育的信号传导中具有重要作用,Ras通路的一个主要途径就是MAPK通路,包括胞浆激酶Raf、MEK以及MAPK等。20世纪90年代中期Kornfeld、Sundaram和Therrien等[1-3]于3个不同实验室在果蝇及线虫中发现了一个新的基因,
杨雪琴周清华
关键词：激酶活性结构域支架蛋白MAPK通路
Pancreatitis
2009年
2009216 Relation of inositol 1,4,5-trisphosphate with calcium metabolism in rats with severe acute pancreatitis.SHI Chengxian(石承先),et al.Dept Live Bili Pancre Surg,Guizhou Prov Hosp,Guiyang 550002.World Chin J Digestol,2009;17(6):598-601.
关键词：NSCLCMICROMETASTASIS
nm23-H1基因转染前后人大细胞肺癌细胞株抑制消减cDNA文库的构建被引量：2
2008年
背景与目的已有的研究表明,nm23-H1基因是一个重要的肺癌转移抑制基因,为了筛选与该基因表达相关的差异表达基因,本研究拟构建nm23-H1基因转染前后人大细胞肺癌细胞株(L9981和L9981-nm23-H1)差异表达基因的抑制消减cDNA文库,为进一步筛选、克隆与nm23-H1转移相关的基因奠定基础。方法利用抑制消减杂交(suppressive subtractive hybridization,SSH)技术构建nm23-H1基因转染前后人大细胞肺癌细胞株(L9981和L9981-nm23-H1)间差异表达基因的正向和反向消减cDNA文库,经蓝白菌落筛选克隆,并PCR反应鉴定。结果成功构建了该两株细胞株差异表达基因的正向和反向消减cDNA文库。经蓝白菌落筛选,正向消减文库总共获得约300个白斑克隆,反向消减文库总共获得约400个白斑克隆,从正反向消减文库中各挑选96个克隆进行PCR扩增检测是否有插入片段,结果显示在挑选的正向文库中有84个克隆有插入片段,反向文库中有83个克隆有插入片段,其片段大小范围为(300-750)bp。结论抑制消减杂交是克隆差异表达基因的有效方法,我们应用SSH法和T/A克隆技术成功建立了nm23-H1基因转染前后人大细胞肺癌细胞株(L9981和L9981-nm23-H1)差异表达基因的抑制消减cDNA文库。nm23-H1基因在肺癌细胞中的表达可能影响某些转移相关基因的差异表达。
叶苏娟冯志华朱文蔡春季李潞孙丽亚万海粟马力周清华
关键词：肺肿瘤NM23-H1基因抑制消减杂交CDNA文库转移相关基因
SSH技术及其在肿瘤研究中的应用被引量：2
2005年
马家宝周清华
关键词：肿瘤研究人类基因组计划差异显示技术分离克隆差异表达基因
蛋白激酶C抑制剂CalphostinC抑制人高转移大细胞肺癌细胞株侵袭和转移的实验研究
2009年
[目的]探讨以蛋白激酶C(PKC)为靶点应用其特异性抑制剂开发抗肿瘤侵袭与转移靶向药物的可行性。[方法]应用MTT法和改良Boyden小室法分别检测三株肺癌细胞株细胞(L9981、L9981-pLXSN和L9981-nm23-H1)的侵袭力、增殖力;以及加入CalphostinC作用后,三株细胞株细胞侵袭力、增殖力的变化。[结果]L9981和L9981-pLXSN体外侵袭力和增殖活性明显高于转染nm23-H1基因的L9981-nm23-H1肺癌细胞株(P<0.001);L9981和L9981-pLXSN细胞间体外侵袭力和增殖活性则无显著性差异(P>0.05)。用CalphostinC处理三株肺癌细胞株后,细胞体外侵袭力和增殖活性显著下降(P<0.001),但L9981-nm23-H1细胞体外侵袭力和增殖活性仍低于L9981和L9981-pLXSN(P<0.001),而后两者细胞间则无显著性差异(P>0.05)。[结论]PKC抑制剂CalphostinC可明显抑制L9981肺癌细胞株的细胞增殖力和侵袭力;CalphostinC和nm23-H1在影响人高转移大细胞肺癌细胞株细胞体外增殖活性和侵袭力的过程中具有协同和相加作用。
聂强杨平玲周清华朱文刘伦旭付军科李定彪李印车国卫
关键词：蛋白激酶C抑制剂肺肿瘤大细胞癌细胞株靶向治疗
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