国家自然科学基金(81271967)
- 作品数：7 被引量：19H指数：3
- 相关作者：陈振兵陈燕花陈江海黄启顺李涛更多>>
- 相关机构：华中科技大学三峡大学人民医院复旦大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金上海市周围神经显微外科重点实验室课题基金更多>>
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- 坐骨神经慢性卡压后结缔组织生长因子在背根神经节中表达的变化被引量：1
- 2014年
- 目的 观察大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后,结缔组织生长因子（CTGF）在背根神经节（DRG）的神经元中的表达变化.方法 随机选取40只SD大鼠,采用经典的MACKINNON坐骨神经慢性卡压损伤模型,分别在正常及术后第2、4、6周时取大鼠L4 ～6 DRG神经细胞进行体外培养,应用免疫组织化学染色和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测SD大鼠DRG神经细胞中CTGF的表达和合成水平.结果 正常大鼠DRG神经元中有CTGF表达和合成.坐骨神经慢性卡压损伤后,DRG神经元中CTGF的表达水平在2、4、6周时分别为5.527 3±0.013 6、6.0567±0.141 5和4.533 3±0.0929;其合成水平分别为13.96±1.23、17.97±1.35和15.63±0.87.坐骨神经慢性卡压后DRG神经元中CTGF的表达和合成在2周时开始显著增加,4周时达到最高水平,6周时开始逐渐下降,但仍然显著高于正常水平.结论 CTGF参与周围神经慢性卡压损伤后DRG神经细胞的病理生理变化,可能与保护DRG的神经元有关.
- 沈其孝陈燕花陈江海李涛陈振兵
- 关键词：坐骨神经慢性卡压背根神经节结缔组织生长因子
- 基质金属蛋白酶2,9及金属蛋白酶组织抑制因子1,2在大鼠失神经骨骼肌的表达及意义被引量：3
- 2018年
- 背景:基质金属蛋白酶及其组织抑制因子参与正常和病理情况下细胞外基质的重塑,研究表明基质金属蛋白酶2,9在骨骼肌损伤、失用等过程中都有表达,在其中具有重要的生理病理作用。目的:分析基质金属蛋白酶2,9及其组织抑制因子1,2在失神经骨骼肌中的表达及意义。方法:将大鼠右侧坐骨神经切断建立失神经骨骼肌模型,分别于术后不同时间段取右侧失神经的腓肠肌,采用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色、定量荧光检测技术检测大鼠骨骼肌组织形态学变化,并对比基质金属蛋白酶2,9及其组织抑制因子1,2的表达,与假手术组进行对照。结果与结论:(1)坐骨神经切断后腓肠肌出现萎缩纤维化的变化;(2)基质金属蛋白酶2和组织抑制因子2在3 d及56 d时出现双高峰,基质金属蛋白酶9在3 d及70 d时出现双高峰,而组织抑制因子1在3 d时达到高峰后逐渐下降至正常,无第2个高峰出现;(3)提示基质金属蛋白酶及其组织抑制因子参与失神经肌肉组织的变化,组织抑制因子1,2对重塑进程有保护作用。基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在失神经骨骼肌退变的不同阶段为维持组织完整性发挥着重要作用。
- 陈波梁杰陈振兵
- 关键词：失神经骨骼肌基质金属蛋白酶2基质金属蛋白酶9金属蛋白酶组织抑制因子1金属蛋白酶组织抑制因子2
- 大鼠坐骨神经慢性卡压损伤对其对应脊髓段内转化生长因子-β1表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后其相应脊髓节段（L4。）内形态学及转化生长因子一p，（TGF-p，）表达的变化及意义。方法2012年7月至2012年9月，将50只成年雄性sD大鼠随机分成A、B两组。A组（假手术组）：仅分离暴露坐骨神经；B组（卡压组）：采用Mackinnon建立的坐骨神经卡压模型方法对大鼠右侧后腿坐骨神经行硅胶管卡压术。于卡压术后2、4、6、8、10周时间点随机取A、B组大鼠各5只，灌注后截取大鼠L4-6节段脊髓行组织形态学，免疫组织化学观察及RT-PCR定量测定TGF—β，含量。结果坐骨神经卡压后，相应脊髓节段内神经元数目减少，并有TGF-β，表达升高，B组与A组相比较有统计学意义（P〈0．05），其表达于术后4周达高峰，A、B组分别为19．52±2．48和49．18．4-5．48，后逐渐下降。结论坐骨神经慢性卡压损伤后相应脊髓节段内神经元发生退变和死亡，TGF—β1表达在伤后4周达高峰，提示TGF—β1在神经元的损伤与修复过程中具有一定作用。
- 胡锐陈振兵贾中尉李涛陈江海陈燕花翁雨雄
- 关键词：坐骨神经神经卡压综合征脊髓转化生长因子-Β1
- 大鼠背根神经节神经元转化生长因子-β1／Smad信号传导通路的实验研究
- 2014年
- 目的探究大鼠背根神经节（dorsal root ganglia，DRG）神经元中是否存在转化生长因子β1／Smad信号通路。方法人工培养大鼠背根神经节神经元，运用免疫荧光组织化学及实时荧光定量PCR技术研究DRG神经元中是否存在TGF-β1／Smad信号传导通路相关蛋白分子的表达以及TGF-β1信号对其基因转录的影响。结果大鼠DRG神经元中存在邛R1、Smad2、Smad4等蛋白分子的表达，同时TGF-β1信号可以调控Smad分子基因的转录。结论大鼠背根神经节神经元中存在受TGF-β1分子调控的Smad信号通路。
- 雷伟张文忠陈江海陈燕花陈振兵劳杰
- 关键词：背根神经节神经元TGF-Β1/SMAD信号通路
- 维甲酸联合Purmorphamine诱导皮肤源性前体细胞向运动神经元分化的研究被引量：1
- 2018年
- 目的探索利用维甲酸（mtinoicacid，RA）和Punnorphamine（PM）诱导皮肤源性前体细胞（skin—derivedprecursors，SKPs）向运动神经元（motorneurons，MNs）分化，为运动神经元移植治疗失神经肌萎缩提供依据。方法从新生大鼠皮肤分离SKPs，进行培养、增殖，采用免疫细胞化学法检测SKPs标记物巢蛋白（Nestin）和纤维连接蛋白（Fibronectin）的表达。使用RA、PM作为诱导因子，诱导第3代SKPs细胞球向MNs分化；添加GDNF、BDNF等生长因子促使轴突延长，形成成熟的MNs。通过免疫细胞化学法检测MNs标记物HB9和胆碱乙酰转移酶（cholineacetyltransferase，ChAT）的表达，鉴定分化细胞是否为MNs，并计算ChAT、HB9阳性率。结果利用RA、PM诱导SKPs分化后的细胞具有MNs的形态，并表达其标记物HB9、ChAT。ChAT阳性率为（72．61±2．25）％，HB9阳性率为（75．16±3．62）％。结论利用RA、PM可诱导SKPs向MNs分化。
- 刘志伟张绍华丛晓斌邓静修陈江海黄启顺
- 关键词：运动神经元细胞分化维甲酸
- 开放式腕管松解术治疗腕管综合征疗效的主观评价被引量：10
- 2014年
- 目的采用主观功能评价量表评价传统腕管切开松解减压术治疗腕管综合征（CTS）的疗效。方法2008年4月至2011年10月，采用开放式腕管切开松解手术治疗CTS患者26例，术前及术后至少6个月采用4种主观功能评价量表（Levine腕管综合征症状及功能问卷调查表、DASH量表、UEFI量表及SF-36量表）对患者手部症状与功能、心理及社会功能进行评定。结果Levine症状及功能评分值、DASH值、UEFI量表评分值术后分别为1．41±0．54（术前2．90±0．87）、1．28±0．39（术前2．58±1．19）、9．01±15．29（术前30．61±18．12）、73．92±10．29（术前57．27±16．26）；SF-36量表各评分值较术前均有明显改善，其中以心理、社会功能的改善更突出；症状方面以钝痛及夜间症状的改善更显著，功能方面手部精细活动较力量型活动改善显著。结论开放式腕管松解术能明显缓解患者的症状，显著改善手部功能，促进心理及社会功能的康复，全面提升生活质量。
- 季伟陈振兵黄启顺翁雨雄李涛陈江海陈燕花李进
- 关键词：SF-36量表
- 手术治疗先天性束带综合征的疗效分析被引量：4
- 2015年
- 目的 探讨先天性束带综合征（CCBS）的临床特点、治疗方法及预后情况.方法 2008年1月至2013年1月共收治先天性束带综合征患者19例（共95处缩窄带）,男9例,女10例;年龄3个月至19岁,平均73个月.26处Ⅰ度缩窄带采用一期“Z”字成形术进行松解;49处较窄的Ⅱ、Ⅲ度缩窄带采用二期“Z”字成形术予以松解;2处较宽的Ⅱ度缩窄带,则分二期手术切除缩窄带,再行带蒂皮瓣转移术予以修复;6处宫内截指（即Ⅳ度）行游离第二趾移植再造手指术;12处宫内截肢未予处理.术后采用Moses评估标准进行疗效评估.结果 手指与足趾缩窄带占全身的75.8％,上肢缩窄带发生率大于下肢,肢体远端缩窄带发生率大于肢体近端,长指（趾）比短指（趾）更易发病.手指、足趾主要为Ⅱ-Ⅳ度,前臂、上臂、小腿主要为Ⅰ度.本组病例平均随访30.5个月（12 - 60个月）.切口均Ⅰ期愈合,未见感染,皮瓣及肢体无坏死;肢体肿胀情况明显减退或消失,功能及外观得到明显改善,无复发病例.按Moses评估标准评定：优51处,良27处,差5处;优良率94％.结论 “Z”字成形术、皮瓣转移术及第二趾再造手指术能有效矫正CCBS患者肢体畸形,促进患肢的发育和功能的康复.
- 季伟陈燕花李涛陈江海李进翁雨雄黄启顺陈振兵
- 关键词：畸形外科手术先天性束带综合征松解术
