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湛江市科技招标项目(ZZ0605)

作品数：12 被引量：61H指数：4
相关作者：刘新光周中军陈维春熊兴东刘振杰更多>>
相关机构：广东医学院香港大学广东省中医院更多>>
发文基金：湛江市科技招标项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
相关领域：生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 7篇生物学
  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇蛋白
  • 5篇衰老
  • 3篇基因
  • 2篇早老症
  • 2篇突变
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞衰老
  • 2篇相互作用
  • 2篇基因突变
  • 2篇核纤层蛋白
  • 2篇SIRTUI...
  • 1篇蛋白A
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶CK...
  • 1篇凋亡
  • 1篇动力学
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇遗传学
  • 1篇乙酰化

机构

  • 12篇广东医学院
  • 9篇香港大学
  • 1篇广东省中医院

作者

  • 11篇刘新光
  • 9篇周中军
  • 4篇陈维春
  • 3篇熊兴东
  • 2篇刘振杰
  • 1篇彭琪
  • 1篇周静
  • 1篇郑慧玲
  • 1篇赵树勇
  • 1篇李文瑞
  • 1篇袁源
  • 1篇徐宁
  • 1篇蒋智文
  • 1篇任晓丹
  • 1篇阮杰
  • 1篇高春海
  • 1篇熊卿圆
  • 1篇刘玢
  • 1篇梁念慈
  • 1篇骆艳婷

传媒

  • 4篇生物化学与生...
  • 2篇生命的化学
  • 2篇国际检验医学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 3篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 2篇2007
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
A型核纤层蛋白的研究进展被引量：1
2009年
A型核纤层蛋白由LMNA基因编码,为核纤层的主要成分,呈动态网状结构,位于核膜下层,起重要的机械支持作用,直接或间接与染色质相互作用,在维持染色质结构、转录、DNA复制和细胞凋亡等方面发挥重要作用。LMNA基因及其编码蛋白lamin A/C异常能引起一组人类遗传病,称为核纤层蛋白病。为深入了解A型核纤层蛋白的正常生理功能及其在相关核纤层蛋白病中的作用,本文就A型核纤层蛋白的结构分类、修饰组装、动力学、相互作用蛋白及相关核纤层蛋白病等方面进行综述。
高春海刘新光周中军
关键词：动力学相互作用蛋白
早老症(HGPS)的发病机制与治疗策略被引量：7
2007年
早老症(Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome,HGPS)是一种早发而严重的过早老化性疾病.它是由于编码A/C型核纤层蛋白的LMNA基因发生点突变而引起.这个突变激活了基因11号外显子上一个隐蔽的剪接位点,产生了一种被截短了50个氨基酸的A型核纤层蛋白.然而,一个广泛分布于核膜上结构蛋白的突变,如何引起HGPS患者的早老表现,目前还不太清楚.最近研究发现,HGPS患者的细胞核结构与功能发生了各种异常,主要表现在:progerin蓄积与核变形、细胞核机械性质的改变、组蛋白修饰方式与外遗传控制的改变、基因表达调控异常、p53信号传导通路激活和基因组不稳定等方面.目前存在机械应激假说和基因表达失控假说两种假说解释HGPS的发病机制.对于HGPS患者,尚无有效的临床干预措施,但有学者提出了一些治疗策略,如应用法尼基化的抑制剂、反义寡核苷酸和RNA干扰方法.HGPS被认为是研究正常衰老机制的一个模型.对HGPS深入研究将有助于阐明A型核纤层蛋白和核膜的正常生理功能,及其在生理衰老和疾病中的作用.
曾涛刘新光周中军
关键词：早老症发病机制基因突变
蛋白激酶CK2在信号转导中的作用及其与肿瘤发生的关系被引量：5
2007年
蛋白激酶CK2是一种在真核细胞中普遍存在的信使非依赖性丝/苏氨酸蛋白激酶,可横向介导多条信号途径,以级联和垂直的方式发挥作用,调节细胞的生长和凋亡。其精细调控一旦失衡,可诱发肿瘤;而其特异性抑制剂和以其为靶向的基因治疗可抑制肿瘤。以CK2调节为中心的致瘤机制研究和以CK2为靶点的肿瘤药物开发具有重要的临床应用价值。
阮杰刘新光梁念慈
关键词：蛋白激酶CK2信号转导肿瘤发生
重组金属硫蛋白2A质粒的构建与表达被引量：2
2012年
目的构建重组金属硫蛋白2A(MT-2A)原核表达质粒,并在大肠埃希菌BL21(DE3)中表达,为进一步研究MT-2A奠定基础。方法从人骨骼肌细胞cDNA文库中PCR扩增MT-2A基因DNA序列,构建重组表达质粒MT2A-pET32a,PCR与DNA测序法鉴定插入序列;重组细菌用IPTG诱导表达,His-bind亲和层析柱纯化MT-2A蛋白,Western blotting鉴定蛋白特性。结果扩增获得的MT-2A基因片段长186bp,DNA测序证实MT2A-pET32a重组质粒构建正确;表达的融合蛋白相对分子质量约为29×103,Western blotting证实为目的蛋白。结论成功构建了重组原核表达质粒MT2A-pET32a,在大肠埃希菌内诱导表达并纯化获得MT-2A。
刘振杰赵树勇周静骆艳婷郑慧玲陈维春熊兴东徐宁刘新光
关键词：基因表达大肠埃希菌
衰老相关蛋白prelamin A与MT-2A的相互作用
2012年
目的分析衰老相关蛋白prelamin A是否与MT-2A相互作用,以及MT-2A与衰老的关系。方法采用酵母双杂交方法从人骨骼肌文库中筛选prelamin A的相互作用蛋白,酵母一对一回复性杂交和荧光共定位验证MT-2A与prelamin A是否相互作用。RT-PCR分析MT-2A在正常和早老细胞中的表达。结果通过酵母双杂交方法从人骨骼肌文库中筛选到prelamin A的候选相互作用蛋白MT-2A,一对一回复性验证也证明两者能在酵母细胞中相互作用。构建含绿色荧光蛋白的MT-2A融合表达载体转染HEK-293细胞,激光共聚焦显微观察发现MT-2A能与带红色荧光蛋白的prelamin A蛋白在核膜共定位。研究还发现MT-2A的表达在早老细胞中显著下调(P<0.01)。结论 MT-2A作为一个新的prelamin A结合蛋白,可能在细胞早老过程中具有重要的作用。
熊兴东刘振杰王君文周中军刘新光
关键词：相互作用酵母双杂交衰老
组蛋白修饰调节机制的研究进展被引量：31
2009年
表观遗传学涉及到DNA甲基化、组蛋白修饰、染色体重塑和非编码RNA调控等内容,其中组蛋白修饰包括组蛋白的乙酰化、磷酸化、甲基化、泛素化及ADP核糖基化等,这些多样化的修饰以及它们时间和空间上的组合与生物学功能的关系又可作为一种重要的表观标志或语言,因而被称为"组蛋白密码".相同组蛋白残基的磷酸化与去磷酸化、乙酰化与去乙酰化、甲基化与去甲基化等,以及不同组蛋白残基的磷酸化与乙酰化、泛素化与甲基化、磷酸化与甲基化等组蛋白修饰之间既相互协同又互相拮抗,形成了一个复杂的调节网络.对组蛋白修饰内在调节机制的研究将丰富"组蛋白密码"的内涵.
蒋智文刘新光周中军
关键词：组蛋白修饰组蛋白密码表观遗传学
去乙酰化酶Sirtuin与衰老的研究进展被引量：4
2010年
Sirtuin蛋白是一组具有NAD+依赖性的组蛋白去乙酰基转移酶,该家族成员具有高度保守的催化结构域,可以通过对多种底物进行去乙酰化作用,从而在机体内参与一系列的生物学活动,包括维持细胞抗胁迫能力和基因组稳定性以及参与能量代谢等.Sir2参与了酵母的交配型基因、端粒和rDNA重复序列的沉默以及细胞寿命等生理功能.在哺乳动物中,SIRT1是该家族中目前研究最为广泛且较为透彻的成员,而SIRT6的功能研究成为近年来继SIRT1后的又一新热点.综述了sirtuin蛋白的结构及其与衰老关系的研究进展.
彭琪陈维春刘新光
关键词：SIRTUIN衰老NAD去乙酰化酶
MBD4/MED1的结构与功能
2011年
含甲基化CpG结合域蛋白质4(methyl-CpG-binding domain protein 4,MBD4)是MBD核蛋白家族中的一员,它包含一个能特异结合甲基化CpG的MBD结构域和一个具有糖苷酶活性的DNA糖苷酶结构域。该蛋白质能特异地结合甲基化CpG岛,并且在DNA错配修复、抑制转录和调节凋亡等过程中发挥重要功能,并与微卫星不稳定性密切相关。MBD4是一个重要的DNA损伤修复蛋白,多方面的报道表明其许多功能都牵涉到细胞衰老。本文就其结构与功能的研究进展作一综述。
熊卿圆熊兴东刘新光周中军
关键词：甲基化错配修复凋亡衰老
核纤层蛋白在细胞衰老机制作用中的研究进展被引量：2
2009年
Cell aging,the fundamental unit of biological decay,is responsible for senile disease. With the development of research,the mechanism of cell aging has been investigated in molecular level. Two hypotheses have emerged to explain the reason that lamins contribute to cell aging,one is the mechanical stress hypothesis,the other is the gene expression hypothesis. The latter proposes that mutations in A-type lamins lead to abnormal tissue-specific gene regulation. In recent years,the molecular mechanisms of lamins causing cell aging primarily include gene mutation,Zmpste24 mutation,CAAX mutation and other mutations. These mutations in the gene that encode nuclear lamins cause nuclear lamina damage directly and result in cell aging,which have been associated with several degenerative disorders.
任晓丹刘新光周中军
关键词：核纤层蛋白细胞衰老基因突变
核层蛋白A前体的法尼基化与衰老被引量：2
2011年
编码核层蛋白A(lamin A)的LMNA基因突变导致法尼基化的核层蛋白A前体(prelamin A)不能被进一步加工成成熟的核层蛋白A,从而导致一种Hutchinson-Gilford早老症综合征(Hutchinson-Gilford progeria syndrome,HGPS)。一种更严重的早老症——限制性皮肤病(restrictive dermopathy,RD),是由于缺失核层蛋白A前体加工过程中的剪切酶ZMPSTE24引起的。ZMPSTE24的缺失阻止了法尼基化的核层蛋白A前体不能正常加工成为成熟的核层蛋白A,同时导致法尼基化的核层蛋白A前体的堆积。在HGPS和RD病人的成纤维细胞中,发现法尼基化的核层蛋白A前体都定位在核膜,从而影响细胞核膜的完整性,并导致细胞核形的异常,进而导致衰老。最近研究表明经过法尼基酰转移酶抑制剂(farnesyltransferase inhibitor,FTI)处理后的细胞的核形异常减少。同时,FTI能够改善HGPS和RD小鼠的早老症状。本文就核层蛋白A前体的法尼基化对衰老的影响有关研究进展作一综述。
袁源陈维春刘新光周中军
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