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辽宁省教育厅资助项目(L2010711)

作品数：2 被引量：0H指数：0
相关作者：王露赵玉岩马东杰郑德禄田雷更多>>
相关机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅资助项目辽宁省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇肥胖
  • 1篇养性
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛Β细胞
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺组织
  • 1篇营养
  • 1篇营养性
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  • 1篇营养性肥胖大...
  • 1篇增食欲素
  • 1篇增食欲素A
  • 1篇下丘
  • 1篇下丘脑
  • 1篇基因
  • 1篇基因表达
  • 1篇肥胖大鼠
  • 1篇肥胖型
  • 1篇肥胖症
  • 1篇Β细胞

机构

  • 2篇中国医科大学...

作者

  • 2篇赵玉岩
  • 2篇王露
  • 1篇马冬杰
  • 1篇田蕾
  • 1篇田雷
  • 1篇郑德禄
  • 1篇马东杰

传媒

  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇中华医学杂志

年份

  • 2篇2011
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
营养性肥胖大鼠下丘脑增食欲素A基因的表达及其意义
2011年
目的探讨营养性肥胖大鼠下丘脑组织中增食欲素A（OrexinA）的表达及其与高瘦素、高胰岛素和高脂血症的关系。方法高脂膳食诱导建立营养性肥胖Wistar大鼠模型；采用放射免疫法和生化酶法检测肥胖大鼠血清瘦素、血清胰岛素及c肽、三酰甘油和总胆固醇；应用实时定量PCR分析法检测肥胖大鼠下丘脑组织中增食欲素A的表达。结果喂养8周时，肥胖组大鼠体质量、Lee’s指数、血糖、三酰甘油及总胆固醇水平较对照组均明显增加（P〈0．01）；肥胖组大鼠血清瘦素（1．74±0．36）ug／L、胰岛素（35±5）MIU／L和c肽含量（0．21±0．04）ug／L，均高于对照组（1．27±0．11）ug／L、（23±4）MIU／L和（0．14±0．03）ug／L，差异均有统计学意义（P〈0．01）；肥胖组大鼠下丘脑组织中增食欲素AmRNA水平较对照组降低，分别为6．8±2．3和14．5±3．6（t=-8．06，P〈0．01）；增食欲素AmRNA水平与血清瘦素（r=-0．726）、胰岛素（r=-0．506）及c肽含量（r=-0．664）显著负相关（均P〈0．01）。结论高脂饮食可诱导Wistar大鼠体内瘦素抵抗和营养性肥胖的发生，营养性肥胖大鼠下丘脑神经元增食欲素A基因的异常表达与瘦素水平及胰岛素抵抗的发生密切相关。
赵玉岩王露马东杰田蕾郑德禄
关键词：肥胖症基因表达
增食欲素受体1在营养性肥胖型大鼠胰腺组织中的表达
2011年
目的探讨高脂膳食诱导的肥胖大鼠胰腺组织中增食欲素受体1（OX1R）蛋白的表达规律，阐明OX1R对营养性肥胖型大鼠的体重及代谢指标的影响和调节机制。方法建立高脂膳食诱导的营养性肥胖型大鼠模型；应用微型血糖仪测定全血葡萄糖、生化酶法测定甘油三酯、化学发光免疫分析法测定血清胰岛素的变化；免疫组化鉴定胰腺组织OX1R蛋白的表达；肥胖大鼠侧脑室灌注增食欲素受体1反义寡核苷酸（OX1R—PS—ODNs），检测其对肥胖大鼠胰腺组织中OX1R蛋白产生的影响。结果大鼠饲养8周后，高脂组大鼠体重、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇高于正常组（P〈0．05），大鼠出现营养性肥胖。OX1R蛋白的表达定位于胰腺胰岛β细胞细胞质中，肥胖组OX1R蛋白的表达水平较正常组减低约16％（P〈0．05）。肥胖大鼠侧脑室灌注反义OX1R-PS-ODNs72h后，胰腺组织表达的OX1R蛋白由82-4-6降至65-4-4，下降约21％（P〈0．01）。结论胰岛β细胞中有OX1R蛋白的表达。下丘脑增食欲素系统可以干预肥胖型大鼠胰腺组织中OX1R蛋白的表达，并参与肥胖的发生和血糖、血清胰岛素的代谢调节。
田雷赵玉岩王露马冬杰
关键词：肥胖胰腺胰岛Β细胞
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