辽宁省教育厅资助项目(L2010704)
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 相关作者：李冰李炜邢晓越聂慧芳董丹丹更多>>
- 相关机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- tBHQ对无机砷诱导HaCaT细胞凋亡中的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的观察tBHQ对内源性线粒体凋亡通路和凋亡相关蛋白Bcl-2等蛋白表达的影响,探讨tBHQ在无机砷诱导HaCaT细胞凋亡过程中的作用。方法采用分光光度法检测Caspase-3蛋白活力;Western blot法分析细胞内Caspase-3、CytC、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果 NaAsO2单独作用于HaCaT细胞24 h,线粒体中Cyt C蛋白表达降低,而胞浆中Cyt C蛋白表达则随染砷剂量的增加而明显升高。tBHQ预处理12 h后再分别暴露于NaAsO2,线粒体中CytC蛋白表达明显恢复,胞浆中CytC蛋白表达则随tBHQ剂量的增加而明显回落。此外,NaAsO2单独作用于HaCaT细胞24 h,Procaspase-3蛋白表达降低,而Caspase-3活化程度均显著高于对照组(P<0.01),tBHQ预处理12 h后再暴露于NaAsO2,Procaspase-3蛋白表达均明显高于相同浓度砷单独作用组,而且Caspase-3酶活力得到明显抑制,差异均具有统计学意义(P<0.05)。NaAsO2单独作用于HaCaT细胞24 h,与对照组相比Bcl-2蛋白表达降低,而Bax蛋白表达明显升高。tBHQ预处理12 h后再分别暴露于NaAsO2,Bcl-2蛋白表达明显恢复,而Bax蛋白表达则随tBHQ剂量的增加而减少。结论 tBHQ能够影响线粒体凋亡途径拮抗NaAsO2诱导的人皮肤角质细胞凋亡;tBHQ能够诱导调控凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax从而发挥抗凋亡作用。
- 高双李冰刘丹李炜李金龙
- 关键词：亚砷酸钠HACAT细胞
- 细胞凋亡与Nrf2信号通路研究进展被引量：9
- 2013年
- 核转录因子Nrf2信号通路是调控细胞对抗外来异物和氧化损伤的关键通路,已经明确其在细胞凋亡中发挥十分重要的作用。本文从Nrf2信号通路对细胞凋亡的保护作用、与凋亡相关蛋白之间的相互作用、以及促进肿瘤细胞凋亡和增强肿瘤细胞耐药性的双重作用等方面,就细胞凋亡与Nrf2信号通路关系的相关研究进展进行综述。
- 李炜李冰
- 关键词：NRF2抗氧化细胞凋亡线粒体凋亡耐药
- tBHQ对NaAsO_2诱导HaCaT细胞凋亡的拮抗作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨叔丁基对苯二酚(tertiary butylhydroquinone,tBHQ)对亚砷酸钠(NaAsO2,sodium arsenite)诱导人角质上皮HaCaT细胞凋亡的拮抗作用。方法 tBHQ(10、25、50μmol/L)预处理12 h,再与NaAsO2(5、10、30μmol/L)共同处理HaCaT细胞24 h。用Annxin V/PI染色流式细胞术法检测细胞凋亡率;DAPI染色观察细胞形态学改变;JC-1法测定线粒体膜电位。结果将实验数据进行ANOVA分析处理后表明,5,10、30μmol/L NaAsO2单独作用时,细胞凋亡率与对照组相比显著升高,而线粒体膜电位则显著下降(P<0.05或P<0.01),形态学观察可见高强度DAPI染色细胞数目增加和凋亡小体出现;当给予tBHQ(10、25、50μmol/L)预处理后,NaAsO2致HaCaT细胞凋亡率升高和线粒体膜电位下降均明显受到抑制(P<0.05),形态学观察可见高强度DAPI染色细胞数目和细胞核碎片明显减少。结论实验结果表明tBHQ可能通过线粒体凋亡途径抑制NaAsO2引起的HaCaT细胞凋亡。
- 李炜刘国杰邢晓越董丹丹聂慧芳李冰
- 关键词：HACAT细胞细胞凋亡
