国家自然科学基金(30527001)
- 作品数：37 被引量：64H指数：5
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- 64晶阵心腔内超声换能器性能测试被引量：1
- 2013年
- 目的通过活体动物实验测试自行设计研发的64晶阵心腔内超声(ICE)换能器的性能。方法将导管化ICE换能器送入犬左心室,观察ICE声像图,测量心室壁、室间隔及乳头肌厚度,比较测量值与实测值的差异;建立犬急性心肌梗死模型,通过ICE评估室壁运动。结果此ICE换能器导管化后外径为8F,可于在体条件下清晰显示犬心腔内的细微结构,精确测量心室壁、室间隔及乳头肌厚度,所测参数与实测值差异无统计学意义(P均>0.05);建立犬心肌梗死模型后,ICE测量显示左心室前壁心肌收缩末期厚度、增厚率、最大搏幅均显著下降(P均<0.05)。结论此64晶阵心腔内超声ICE换能器尺寸满足介入操作要求,成像性能较好。
- 薛睿黄晶钱俊邓昌明刘地川王志刚
- 关键词：心腔内超声超声换能器导管
- 无针喷射控释双生长因子藻酸盐水凝胶对心肌梗死兔左室重塑及心功能的影响
- 2013年
- 目的探讨无针喷射控释双生长因子藻酸盐水凝胶改善心肌梗死兔左室重塑和心功能的可行性。方法成功建立40只兔心肌梗死模型后,随机分成5组:盐水组、凝胶组、VEGF-A165凝胶组、PDGF-BB凝胶组和双生长因子凝胶组。实验干预8 w后,测量平均瘢痕厚度进行形态学分析,采用超声心动图评价心功能,并进行免疫组化检测CD34及α-SMA的表达。结果凝胶组、VEGF-A165凝胶组、PDGF-BB凝胶组及双生长因子凝胶组的平均瘢痕厚度较盐水组明显增厚(P<0.05)。双生长因子凝胶组心功能较其他各组心功能有所改善(P<0.05)。VEGF-A165凝胶组、PDGF-BB凝胶组及双生长因子凝胶组的微血管及小动脉密度均有所增加,双生长因子凝胶组的血管密度增加最为明显(P<0.05)。结论无针喷射控释双生长因子藻酸盐水凝胶能够改善心肌梗死左室重塑及心功能,并增加心肌血管密度,为缺血性心脏病治疗提供一种新方法。
- 周志益黄晶任建丽吴奇
- 关键词：控释心肌梗死
- 控释双生长因子海藻酸钠水凝胶载体的制备及检测
- 2011年
- 目的制备控释双生长因子海藻酸钠水凝胶载体,并检测其理化性能。方法采用氧化及钴60辐照对海藻酸钠进行修饰,制备控释双生长因子海藻酸钠水凝胶载体。将无针注射器中海藻酸钠水凝胶打入24孔培养板中,通过测定水凝胶的干重损失检测控释双生长因子海藻酸钠水凝胶的体外降解。用无针注射器于18只兔心肌组织喷射100μl双生长因子海藻酸钠水凝胶,分别于各时间点取心肌组织,进行HE染色,观察海藻酸钠水凝胶的体内降解情况。采用MTT法进行控释双生长因子海藻酸钠水凝胶的细胞毒性分析。结果体外降解实验中,控释双生长因子海藻酸钠水凝胶显示了相对较快地降解,第1周大约降解50%,3 w后几乎降解完全。体内降解实验显示,心肌组织中控释双生长因子海藻酸钠水凝胶逐渐减少,5 w后,在心肌组织中几乎没有观察到水凝胶的片段。控释双生长因子海藻酸钠水凝胶对细胞活性无明显影响。结论成功制备了控释双生长因子海藻酸钠水凝胶载体,具有较好的降解性能及安全性,它可以作为具有控制释放生长因子能力的生物载体材料,为后续实验提供基础。
- 周志益任建丽吴奇黄晶
- 关键词：控释
- 离体心肌粘弹性的印压蠕变试验检测及其病理机制研究
- 2016年
- 目的通过生物力学实验和印压方法检测正常和心肌梗死心肌粘弹性的改变及其病理机制分析。方法应用自行研制的印压实验装置通过印压蠕变试验分别检测保持活性的离体犬陈旧性梗死心肌(OMI组)和正常心肌(正常组)试件粘弹性特征参数(E、E1、E2、η、τ);并检测试件胶原含量、胶原容积分数(CVF)及I/III型胶原纤维比例。对心肌粘弹性参数与胶原含量、CVF、I/III型胶原比例分别进行相关分析。结果 OMI组粘弹性特征参数(E、E1、E2、η)、胶原含量、胶原容积分数、I/III型胶原比例均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);两组胶原含量、CVF与E、E1、η呈高度正相关(P<0.05),正常组I/III胶原比例与E1、E呈高度正相关,OMI组则与E1呈正相关(P<0.05)。结论印压法可检测心室肌粘弹性特性;心肌梗死后弹性模量和粘性阻力均增高;心肌胶原增生及重构对心肌粘弹性有显著影响。
- 李进嵩黄晶张春晓邓辉胜江永红朱悫袁侨英
- 关键词：心肌梗死
- 急性心肌梗死心肌黏弹性实验研究被引量：2
- 2016年
- 目的:活体检测急性梗死后梗死心肌黏弹性的改变并探讨其病理机制。方法:通过应用介入超声印压检测系统(intervention ultrasound indentation system,IUIS)分别在6只健康成年杂种犬梗死前、急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后1 h、3 h用印压法检测舒张心肌蠕变试验,以三参量黏弹性模型提取梗死前(NAMI组)、急性心肌梗死1 h(AMI-1组)、急性心肌梗死3 h(AMI-3组)黏弹性参数。随后对梗死心肌的微管蛋白、结蛋白进行免疫组织化学检测,并分析其与黏弹性参数的关系。结果:AMI后1 h、3 h表征心肌硬度参数E∞较梗死前显著增加(P<0.05),分别为(5.30±0.48)k Pa、(5.73±0.32)k Pa vs.(4.31±0.40)k Pa,同样参数E1较梗死前也明显增加(P<0.05),分别为(6.78±0.41)k Pa、(11.67±0.39)k Pa vs.(5.05±0.29)k Pa;AMI后1 h、3 h与黏性形变相关参数E_2较梗死前明显降低(P<0.05),分别为(23.07±0.28)k Pa、(10.94±0.64)k Pa vs.(29.67±0.63)k Pa,同样参数η较梗死前也明显降低(P<0.05),分别为(0.60±0.04)Pa·s、(0.65±0.05)Pa·s vs.(0.74±0.07)Pa·s;AMI后3 h松弛时间常数τ较梗死前明显增加(P<0.05),分别为(58.91±4.52)ms vs.(23.34±0.43)ms。与梗死前比较急性心肌梗死后3 h结蛋白和微管蛋白明显减少(P<0.05)。反映舒张心肌持续形变能力参数E_2、τ与微管改变相关程度高。结论:在急性心肌梗死早期,梗死心肌硬度增加,黏性组分降低,心肌持续形变依赖更长舒张期。心肌舒张能力降低原因之一是微管蛋白减少。
- 李进嵩张春晓邓辉胜江永红朱悫袁侨英黄晶
- 关键词：急性心肌梗死蠕变试验病理机制
- 缺氧诱导血管新生机制的研究进展被引量：3
- 2008年
- 目前对血管新生机制的研究已经上升至分子生物学水平,研究发现缺氧条件下的血管新生与缺氧诱导因子密切相关,炎症反应、骨髓干细胞也参与其中。血管新生机制的研究为治疗性的血管新生和治疗性的抑制血管新生提供了理论基础。
- 盛娓娓黄晶
- 关键词：血管新生缺氧诱导因子-1炎症反应骨髓干细胞
- 超声激活携基因微泡对碱性成纤维细胞生长因子在梗死心肌中表达的影响被引量：2
- 2009年
- 背景:很多实验表明超声破坏携基因微泡能增强组织中基因的表达,是一种可向组织递送基因的途径。目的:验证超声激活携基因微泡对碱性成纤维细胞生长因子在梗死心肌组织中表达的影响及其治疗鼠急性心肌梗死的可行性。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-09/2008-10在重庆医科大学超声影像学研究所和超声医学工程研究所完成。材料:重组人碱性成纤维细胞生长因子质粒构建由美国芝加哥大学医学中心构建馈赠,表达24ku蛋白质的人碱性成纤维细胞生长因子基因编码区通过PCR扩增后亚克隆至pAdTrace-TO4,该质粒载体还携带有红色荧光蛋白。方法:健康SD大鼠60只随机均分为3组:对照组、单纯基因组和超声介导基因组。通过结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型,造模后,超声介导基因组于心肌内注射携基因微泡50μL后行超声辐照,单纯基因组和对照组分别注射50μL携基因微泡和生理盐水。主要观察指标:4周后观察心肌组织中荧光强度和碱性成纤维细胞生长因子蛋白表达水平,并行血流动力学、微血管密度及血管梗死面积检测。结果:①超声激活携基因微泡可使心肌内外源基因表达水平提高6倍以上(P<0.05)。②与对照组相比,单纯基因组血流动力学结果明显改善,但超声介导基因组血流动力学改善更明显(P<0.05);与单纯基因组相比,超声介导基因组血管新生、梗死面积缩小更明显(P<0.05)。结论:超声激活携基因微泡能明显增加碱性成纤维细胞生长因子基因在梗死心肌的表达,是治疗心肌梗死的一种可行方法。
- 盛娓娓黄晶周大燕王志刚刘地川李文章
- 关键词：超声微泡心肌梗死血管新生
- 介入超声印压系统的压力和超声校验研究被引量：5
- 2007年
- 设计了一种能为临床直接、定量评价活体心肌硬度及硬度变化的新型医疗仪器-介入超声印压系统,通过介入印压方法,来定量“触压”活体心肌的硬度变化。本研究对该系统的压力和超声系统分别进行了校验,其结果表明,不同直径大小球囊的实际应力与检测到的应力有差异,二者成线性关系,相关系数高达0.99,随着球囊直径改变,其回归系数接近1。同时,通过超声检测类心肌超声仿体厚度,其超声检测得到的厚度值与实际厚度值的相对误差为2.33%,小于10%为超声行业标准,能满足厚度检测要求。以上研究表明,该系统可应用于活体心肌和深部组织的硬度检测。
- 邓辉胜黄晶李进嵩秦宗磊黄茹斌郭睿
- 关键词：压力传感器超声换能器
- 多功能心腔内超声技术的研发及应用
- 2009年
- 介入心脏病学的发展延伸了心血管疾病的诊断和治疗模式,然而常规X线引导无法提供细微的心脏解剖结构信息,可能错误显示心腔内导管的放置位置,从而增加介入治疗的风险。心腔内超声成像技术直接于心腔内成像,避免了肺部气体及邻近组织的干扰,加之高频成像及良好的时间分辨率,为介入心脏病操作提供了新的影像辅助平台。
- 郭睿黄晶
- 关键词：心脏超声检查体层摄影术X线计算机磁共振成像
- 喷射心肌打孔填充不同凝胶支架后心肌孔道演变规律的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的观察喷射心肌打孔填充不同凝胶支架后犬心肌孔道的演变规律以及不同凝胶支架在心肌组织中的组织相容性。方法 12只健康杂种犬,体质量9～13kg,年龄1～2岁,均分为琼脂糖凝胶(agarose hydrogel,AH)组、纤维蛋白凝胶(fibrin glue,FG)组、壳聚糖凝胶(chitosan hydrogel,CH)组,每组4只。各组用无针注射器分别喷射各种凝胶心肌打孔,于术后2、4、6周取含有孔道的心肌组织行HE、Masson染色,观察各种凝胶支架在心肌组织中的降解性和组织相容性,以及各组心肌孔道是否保留和开放。结果纤维蛋白凝胶2周内绝大部分已经降解,引起较少的炎性反应和胶原纤维增生,降解后心肌孔道闭塞,同时心内膜面发现附壁血栓形成;琼脂糖凝胶6周时仍有较多凝胶未降解,引起周围组织大量胶原增生,心肌孔道完全闭塞;壳聚糖凝胶的降解周期为4～6周,降解后可见心肌孔道开放及孔道壁内皮化。结论琼脂糖凝胶和纤维蛋白凝胶均不适合作为心肌孔道支架,而壳聚糖凝胶是一种良好的心肌孔道支架。
- 周大燕黄晶熊鹿郭睿吴奇容顺康江永红刘地川邓昌明
- 关键词：心肌凝胶类
