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抗HIV融合多肽CP32M的制备工艺研究被引量：1: 2011年; 目的:研究抗HIV融合多肽CP32M的制备工艺,为其临床前试验奠定基础。方法:采用固-液相混合策略规模合成目标肽,用离子交换色谱、反相高效液相色谱对粗肽进行纯化。结果:获得了利于提高合成及片段缩合效率的3条优选片段,CP32M粗品经DEAE离子交换色谱及C18反相纯化后纯度高于98%。结论:CP32M按3条片段(Ac-1-9-OH、Fmoc-10-21-OH、H-22-32-NH2)划分,可显著提高片段合成及缩合效率,DEAE阴离子交换色谱能除去大部分杂质,提高了第二步C18反相色谱纯化效率。; 付超郭会芹王孝花胡洁戴秋云; 关键词：多肽合成

含双环哌啶结构HIV-1抑制剂的设计合成及生物活性研究被引量：2: 2011年; 目的设计合成一系列具有新型结构特征的双环哌啶类C-C族趋化因子受体5(CCR5)抑制剂并测定其抗HIV-1活性。方法以HIV-1辅助受体CCR5抑制剂Vicriviroc的结构为模板,通过改变左侧哌嗪结构、取代基位置等方法设计并合成一系列新化合物。并利用MS及1H-NMR谱对这些化合物进行结构表征。结果与结论合成了15个新结构化合物,活性测试结果表明,该系列化合物具有较强的抗HIV-1 R5病毒株的活性(IC50=1.20～66.24μmol.L-1)。当R1为芳基结构且两个氮原子满足标准的丙二胺结构时,化合物的活性更好。; 毛文祥董铭心朱卫国姜世勃戴秋云; 关键词：CCR5 HIV-1 抑制剂

HIV-1 gp41 CHR肽CP621-652 N端功能氨基酸的鉴定及其与NHR多肽T21相互作用研究被引量：1: 2022年; 目的确定HIV-1 gp41 CHR肽CP621-652前7个氨基酸的作用以及CP621-652与NHR肽T21复合物的结构取向,为下一步HIV gp41靶点的新型融合抑制剂改造提供线索。方法合成7个丙氨酸(Ala)逐一替换CP621-652前7个氨基酸序列QIWNNMT的突变体,测定其对HIV-1病毒的抑制活性,应用圆二色谱、聚丙烯酰胺凝胶电泳及凝胶排阻测定CP621-652及突变体与gp41 NHR肽T21的相互作用,合成N端带有半胱氨酸的CP621-652、C端带有半胱氨酸的NHR肽T21及相应的同源二聚体,应用二硫键氧化折叠及平衡策略,分析CP621-652与T21复合物的结合取向。结果CP621-652前7个氨基酸的Q^(1)、W^(3)、M^(6)、T^(7)被Ala替换后活性降低,圆二色谱、聚丙烯酰胺凝胶电泳及凝胶排阻色谱显示,CP621-652及突变体与gp41 NHR肽T21存在相互作用,形成螺旋复合物。N端带有半胱氨酸的CP621-652、C端带有半胱氨酸的NHR肽T21折叠后主要形成异源二聚体。交换平衡实验显示,异源二聚体比同源二聚体稳定。结论Q^(1)、W^(3)、M^(6)、T^(7)是CP621-652的功能氨基酸,CP621-652与T21形成反平行螺旋结构。; 赵志铭王孝花余硕种辉辉何玉先彭圣明戴秋云; 关键词：HIV-1

新型HIV-1 gp41融合抑制剂CP32M的构效关系研究被引量：1: 2012年; 目的研究新型融合多肽CP32M中VEWNEMT序列的长短、残基的极性及其他部位残基的极性对其抑制gp41融合活性的影响。方法在多肽CP32M的基础上,通过对前7个氨基酸序列进行截取、部分替换、全部替换及改变其他位置氨基酸残基的极性设计合成系列多肽,测定多肽抑制HIV-1融合活性。应用圆二色谱、分子排阻色谱测定多肽与N36的结合功能。结果截取、替换氨基酸后的肽抑制gp41融合的活性都不同程度降低,与N36结合形成六束螺旋的能力减弱。在CP32M中部及C端i与i+4位置引入Lys增加Glu-Lys离子对作用后,肽活性降低。用C34的C端氨基酸序列NEKDLLE及可与gp120结合的序列RINNIPWSEAM置换QIWNNMT后,多肽仍有很高活性。结论片段VEWNEMT是关键片段,其中VE及MT是关键功能氨基酸。其他片段替代该片段后仍有较强活性,也与N36形成螺旋结构,提示该片段含有共性结合区。; 王孝花成健伟朱卫国董铭心种辉辉何玉先戴秋云; 关键词：HIV-1 多肽构效关系

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国家自然科学基金(81072676)