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辽宁省科学技术计划项目(2005408001)

作品数:3 被引量:29H指数:1
相关作者:孙静程嘉艺滕丹李伟康廷国更多>>
相关机构:辽宁中医药大学辽宁医学院附属第一医院中国医科大学更多>>
发文基金:辽宁省科学技术计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇血管性血友病
  • 1篇血管性血友病...
  • 1篇血友病
  • 1篇血友病因子
  • 1篇乙酰化
  • 1篇抑制物
  • 1篇异鼠李素
  • 1篇异羟肟酸
  • 1篇溶酶
  • 1篇沙棘
  • 1篇沙棘总黄酮
  • 1篇鼠李
  • 1篇肿瘤
  • 1篇总黄酮
  • 1篇组蛋白

机构

  • 2篇辽宁中医药大...
  • 1篇辽宁医学院
  • 1篇中国医科大学
  • 1篇辽宁医学院附...

作者

  • 2篇滕丹
  • 2篇程嘉艺
  • 2篇孙静
  • 1篇康廷国
  • 1篇张莹
  • 1篇郑华川
  • 1篇陈文娜
  • 1篇赵爽
  • 1篇刘晓娟
  • 1篇李伟
  • 1篇勾文峰
  • 1篇杨雪峰

传媒

  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇天津医药
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2011
  • 1篇2008
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
异鼠李素对ECV304细胞分泌的t-PAPAI-1vWf的影响被引量:1
2008年
目的:探讨异鼠李素对ECV304细胞分泌的t-PA PAI-1 vWf的影响。方法:用不同浓度的异鼠李素与ECV304细胞培养18h后,用ELISA法检测培养液中t-PA、PAI-1、vWf的含量。结果:不同浓度的异鼠李素均可抑制内皮细胞PAI-1的分泌,与空白对照组相比,高、中剂量组有显著性差异(P<0.01),低剂量组无显著性差异,并随着异鼠李素浓度的增加PAI-1含量呈剂量依赖性减少;不同浓度异鼠李素对内皮细胞分泌的t-PA和vWf均无明显影响。结论:异鼠李素可能在一定程度上通过降低内皮细胞PAI-1的分泌,影响纤溶系统活性。
滕丹程嘉艺孙静张莹陈文娜
关键词:异鼠李素纤溶酶原激活物抑制物-1组织型纤溶酶原激活物血管性血友病因子
沙棘总黄酮对血管内皮细胞保护作用及机制研究被引量:27
2011年
目的观察沙棘总黄酮对血管内皮细胞的保护作用。方法 采用人脐静脉内皮细胞系ECV304,以过氧化氢(H2O2)制备血管内皮细胞损伤模型;采用流式细胞仪测定内皮细胞凋亡率和平均荧光强度的变化;采用Westernblot法测定内皮细胞Caspase-3活性。结果 200μmol/L的H2O2可导致内皮细胞凋亡;不同浓度(400、200、100μg/mL)的沙棘总黄酮均显著降低H2O2所致内皮细胞凋亡率(P<0.01),并可明显抑制H2O2损伤内皮细胞Caspase-3活性(P<0.01)。结论 沙棘总黄酮对抗H2O2所致的内皮细胞凋亡;降低Caspase-3表达,是其内皮细胞保护作用机制之一。
程嘉艺滕丹李伟孙静康廷国
关键词:沙棘总黄酮血管内皮细胞CASPASE-3
辛二酰苯胺异羟肟酸对人卵巢癌细胞恶性表型的抑制作用被引量:1
2016年
目的 探讨辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对人卵巢癌细胞恶性表型的作用及其可能的分子作用机制。方法(1)选取2组人卵巢癌细胞(SKOV3和SKOV3/DDP;HO8910和HO8910-PM)后,设置对照组和终浓度为1、3、5及7μmol/L SAHA组(SAHA 1~4组),采用CCK-8法分别检测SAHA对细胞增殖的影响。(2)设置对照组和SAHA 1、2组(2和5μmol/L),Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术分别检测SAHA对细胞凋亡及周期的影响。(3)RT-PCR和Western blot检测SAHA 1~4组表型相关蛋白的表达水平。结果 (1)随着SAHA浓度的增加,SKOV3细胞株SKOV3/DDP及HO8910细胞株48 h光密度(OD)值均呈逐渐降低趋势(均P〈0.05)。(2)48 h SAHA 1、SAHA 2组凋亡率高于对照组(均P〈0.05);SAHA作用48 h,细胞周期发生阻滞,与对照组比较,SAHA 1组和SAHA 2组SKOV3和SKOV3/DDP细胞S期和G2/M期比例增高,HO8910和HO8910-PM细胞G0/G1期比例增高(P〈0.05)。(3)SAHA 1、2组Cyclin B1和Cdc2(p34)的m RNA表达水平均低于对照组,Caspase-3、p21和p53的m RNA表达水平明显高于对照组(P〈0.05);SAHA 1~4组Ac-Histone H3和Ac-Histone H4和p53蛋白的表达较对照组明显增强,Cyclin B1、Cdc2(p34)蛋白的表达减弱。结论 SAHA通过调节恶性表型相关蛋白Caspase-3、p53、Cyclin B1和Cdc2(p34)的表达水平,促进组蛋白乙酰化,抑制卵巢癌细胞增殖,阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡。
常兴胜郑华川赵爽勾文峰杨雪峰刘晓娟
关键词:卵巢肿瘤恶性表型组蛋白乙酰化
共1页<1>
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